статьи
28.03.2007
Рассеянный склероз
Рассеянный склероз - одно из заболеваний центральной нервной системы,возникающее в результате поражения оболочки нервных волокон, под названием миелин. Образно, миелин можно сравнить с изоляционной оболочкой электрического провода, позволяющей быструю и качественную передачу импульса нервной системе.
Это даёт нам возможность совершать скоординированные целенаправленные движения. При нарушении целостности миелина возникает нарушение проведения сигнала по нервному волокну, влекущее за собой ряд симптомов . Разрушение миелиновой оболочки вызвано периодическими атаками клеток иммунной системы, распознающими субстанцию хозяина (антиген), как чужеродную.Такие клетки называются аутореактивными лимфоцитами, а заболевание-аутоиммунным.
Клетки активируются антигенами хозяина в крови, пересекают так называемый гемато-энцефалитный барьер(барьер между кровью и мозгом), попадают в мозг и вызывают множественные поражения миелина (бляшки)размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.Такая ситуация определяется как обострение заболевания. На смену ей ,со временем приходит период улучшения (ремиссия), характеризующися появлением рубцовых(склеротических) зон в местах повреждения миелина. Из-за множества очагов поражений центральной нервной системы в периоды обострения, замещающихся рубцовой (склеротической ) тканью, заболевание носит название "рассеянный склероз".
Рассеянный склероз чаще всего возникает в возрасте 15 — 40 лет. Женщины более подвержены заболеванию у них заболевание начинается в среднем на 1 — 2 года раньше , а у мужчин преобладает неблагоприятная прогрессирующая форма течения заболевания. В большей степени болезнь распространена среди лиц белого населения Земли. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения. В США же, рассеянным склерозом страдают не менее 300 тыс. человек.
Кроме того существует , так называемый «градиент широты»:когда, с продвижением на север распространение заболевания увеличивается .
В списке причин полной инвалидности в продуктивном периоде жизни рассеянный склероз занимает третье место – после травм и ревматологических заболеваний.
Причина рассеянного склероза до сих пор неизвестна. Исследования на однояйцевых близнецах подтверждают наличие генетического компонента который, скорей всего, связан с сочетанием у данных людей генов, обусловливающих нарушения ,прежде всего , в системе иммунорегуляции. У прямых родственников больных рассеянным склерозом риск возникновения заболевания в 20-50 раз выше.
Кроме того, перенесенные ранее вирусные инфеции, радиация и стрессовые ситуации создают дополнительные предпосылки для возникновения заболевания.
По мнению многих ученых, обострение на клеточном уровне проиходит задолго до клинических проявлений, так как,при поражении единичных волокон функция нерва компенсируется здоровыми волокнами. Только , при поражении половины волокон и больше появляются клинические проявления. В случаях случайного выявления очагов поражения в мозгу при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ), на фоне отсутствия клинических проявлений, важно обратить внимание на дальнейшее развитие симптомов у пациента.
Симптомы рассеянного склероза находятся в прямой зависимости от местоположения очагов в головном и спинном мозге. Клинический статус больного рассчитывается по шкалы повреждения функциональных систем Курцке (ЕDSS).У больных рассеянным склерозом могут выявляться центральные и периферические параличи черепно-мозговых нервов,появлением патологических рефлексов без снижения или с незначительным снижением мышечной силы , либо появлением утомляемости в мышцах при выполнении движений, нарушение координации.
У 60 % больных выявляются нарушения глубокой и поверхностной чувствительности, ввиде чувства давления в конечностях, мышечно-суставной боли,покалывания и жжения в отдаленных (дистальных) отделах пальцев рук и ног, нарушения функций мочеполовой системы (недержание,неполное опорожнение мочевого пузыря, инфеции,цнижение половой функции).
У 70 % больных выявляются симптомы нарушения зрительных функций, наблюдается поражение зрительного нерва . Кроме того, наблюдается снижение интеллекта, нарушение поведения,около 80 % больных на ранних стадиях заболевания имеют признаки эмоциональной неустойчивости
Тип течения заболевания, длительность ремиссий, обострений, ответ на лечение, избирательность возникновения бляшек рассеянного склероза в мозге чрезвычайно индивидуальны. Не бывает двух больных с одинаковым течением заболевания и сходной симптоматикой. Поэтому диагностика рассеянного склероза требует индивидуального подхода к каждому больному, тщательной оценки объективных симптомов и жалоб.
На данный момент не существует достаточного количества специфических молекул (биомаркеров) для диагностики рассеянного склероза. Диагноз основывается главным образом на клинических данных, указывающих на многоочаговое поражение белого вещества головного и спинного мозга и волнообразное течение заболевания. Параклинические данные (МРТ, вызванные потенциалы, умеренные воспалительные изменения в спиномозговой жидкости) лишь подкрепляют диагноз.
Важное значение имеет комплексное лечение рассеянного склероза , которое, в свою очередь можно подразделить на две основные группы - патогенетические и симптоматические. В последние годы достигнут существенный прогресс в терапии заболевания направленной на предупреждение повреждения ткани мозга клетками иммунной системы и токсическими веществами.
Большинство средств этой группы препараты, которые влияют на регуляцию имунной системы, состояние гемато-энцефалического барьера. К ним относятся: - стероидныe гормоны (метипред), циклоспорин (сандиммун); - препараты интерферонов (ребиф, бетаферон), израильский препарат синтетического происхождения -копаксон, ферментные препараты (вобэнзим и др.), иммуноглобулины (октагам).
Для успешного лечения больного рассеянн
ым склерозом необходим постоянный контакт больного с рядом специалистов, таких как невропатолог, иммунолог, физиотерапевт и других.
Анна Фельдман
Это даёт нам возможность совершать скоординированные целенаправленные движения. При нарушении целостности миелина возникает нарушение проведения сигнала по нервному волокну, влекущее за собой ряд симптомов . Разрушение миелиновой оболочки вызвано периодическими атаками клеток иммунной системы, распознающими субстанцию хозяина (антиген), как чужеродную.Такие клетки называются аутореактивными лимфоцитами, а заболевание-аутоиммунным.
Клетки активируются антигенами хозяина в крови, пересекают так называемый гемато-энцефалитный барьер(барьер между кровью и мозгом), попадают в мозг и вызывают множественные поражения миелина (бляшки)размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.Такая ситуация определяется как обострение заболевания. На смену ей ,со временем приходит период улучшения (ремиссия), характеризующися появлением рубцовых(склеротических) зон в местах повреждения миелина. Из-за множества очагов поражений центральной нервной системы в периоды обострения, замещающихся рубцовой (склеротической ) тканью, заболевание носит название "рассеянный склероз".
Рассеянный склероз чаще всего возникает в возрасте 15 — 40 лет. Женщины более подвержены заболеванию у них заболевание начинается в среднем на 1 — 2 года раньше , а у мужчин преобладает неблагоприятная прогрессирующая форма течения заболевания. В большей степени болезнь распространена среди лиц белого населения Земли. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения. В США же, рассеянным склерозом страдают не менее 300 тыс. человек.
Кроме того существует , так называемый «градиент широты»:когда, с продвижением на север распространение заболевания увеличивается .
В списке причин полной инвалидности в продуктивном периоде жизни рассеянный склероз занимает третье место – после травм и ревматологических заболеваний.
Причина рассеянного склероза до сих пор неизвестна. Исследования на однояйцевых близнецах подтверждают наличие генетического компонента который, скорей всего, связан с сочетанием у данных людей генов, обусловливающих нарушения ,прежде всего , в системе иммунорегуляции. У прямых родственников больных рассеянным склерозом риск возникновения заболевания в 20-50 раз выше.
Кроме того, перенесенные ранее вирусные инфеции, радиация и стрессовые ситуации создают дополнительные предпосылки для возникновения заболевания.
По мнению многих ученых, обострение на клеточном уровне проиходит задолго до клинических проявлений, так как,при поражении единичных волокон функция нерва компенсируется здоровыми волокнами. Только , при поражении половины волокон и больше появляются клинические проявления. В случаях случайного выявления очагов поражения в мозгу при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ), на фоне отсутствия клинических проявлений, важно обратить внимание на дальнейшее развитие симптомов у пациента.
Симптомы рассеянного склероза находятся в прямой зависимости от местоположения очагов в головном и спинном мозге. Клинический статус больного рассчитывается по шкалы повреждения функциональных систем Курцке (ЕDSS).У больных рассеянным склерозом могут выявляться центральные и периферические параличи черепно-мозговых нервов,появлением патологических рефлексов без снижения или с незначительным снижением мышечной силы , либо появлением утомляемости в мышцах при выполнении движений, нарушение координации.
У 60 % больных выявляются нарушения глубокой и поверхностной чувствительности, ввиде чувства давления в конечностях, мышечно-суставной боли,покалывания и жжения в отдаленных (дистальных) отделах пальцев рук и ног, нарушения функций мочеполовой системы (недержание,неполное опорожнение мочевого пузыря, инфеции,цнижение половой функции).
У 70 % больных выявляются симптомы нарушения зрительных функций, наблюдается поражение зрительного нерва . Кроме того, наблюдается снижение интеллекта, нарушение поведения,около 80 % больных на ранних стадиях заболевания имеют признаки эмоциональной неустойчивости
Тип течения заболевания, длительность ремиссий, обострений, ответ на лечение, избирательность возникновения бляшек рассеянного склероза в мозге чрезвычайно индивидуальны. Не бывает двух больных с одинаковым течением заболевания и сходной симптоматикой. Поэтому диагностика рассеянного склероза требует индивидуального подхода к каждому больному, тщательной оценки объективных симптомов и жалоб.
На данный момент не существует достаточного количества специфических молекул (биомаркеров) для диагностики рассеянного склероза. Диагноз основывается главным образом на клинических данных, указывающих на многоочаговое поражение белого вещества головного и спинного мозга и волнообразное течение заболевания. Параклинические данные (МРТ, вызванные потенциалы, умеренные воспалительные изменения в спиномозговой жидкости) лишь подкрепляют диагноз.
Важное значение имеет комплексное лечение рассеянного склероза , которое, в свою очередь можно подразделить на две основные группы - патогенетические и симптоматические. В последние годы достигнут существенный прогресс в терапии заболевания направленной на предупреждение повреждения ткани мозга клетками иммунной системы и токсическими веществами.
Большинство средств этой группы препараты, которые влияют на регуляцию имунной системы, состояние гемато-энцефалического барьера. К ним относятся: - стероидныe гормоны (метипред), циклоспорин (сандиммун); - препараты интерферонов (ребиф, бетаферон), израильский препарат синтетического происхождения -копаксон, ферментные препараты (вобэнзим и др.), иммуноглобулины (октагам).
Для успешного лечения больного рассеянн
ым склерозом необходим постоянный контакт больного с рядом специалистов, таких как невропатолог, иммунолог, физиотерапевт и других.
Анна Фельдман
Клиника боли Альтернатива специализируется на предоставлении лечения разных видов боли в суставах и ортопедических проблем при помощи уникальных систем и программ.
рассылка
Свежие анонсы материалов сайта по электронной почте, два раза в неделю.
популярное
видео