энциклопедия
Туберкулёз
Туберкулёз (tuberculosis; лат. tuberculum бугорок + -osis) - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. Наблюдается преимущественно у мужчин в зрелом и пожилом возрасте. Наиболее часто встречается Т. органов дыхания; среди внелегочных поражений преобладает Т. органов мочеполовой системы, глаз, периферических лимф. узлов, костей и суставов.
Возбудители Т. - кислотоустойчивые микобактерии; открыты Кохом (R. Koch) в 1882 г. Известно несколько видов микобактерий (человеческий, бычий, птичий и др. ). Наиболее часто возбудителем Т. у человека являются микобактерии человеческого вида. Микобактерии Т. - тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1-10 мкм, шириной 0,2-0,6 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами, весьма устойчивые к воздействию факторов окружающей среды.
Микобактерии Т. чаще попадают в организм через верхние дыхательные пути, реже - через жел. -киш. тракт и поврежденную кожу. Основным источником инфицирования являются больные люди, выделяющие микобактерии туберкулеза, а также больные Т. животные, гл. обр. крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки, кошки, куры. Больные животные выделяют микобактерии Т. с молоком, мокротой, калом, мочой. В молочных продуктах микобактерии Т. могут сохраняться длительно (напр., в масле - до 240 дней). Однако пастеризация молока (при t° 85° в течение 30 мин) гарантирует его обеззараживание. Реже заражение может происходить при употреблении в пищу мяса больных животных.
Патогенез сложен и зависит от многообразия условий, в к-рых происходит взаимодействие возбудителя инфекции и организма. Инфицирование микобактериями Т. далеко не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса. Ведущую роль в возникновении Т. играют неблагоприятные условия жизни, а также снижение сопротивляемости организма. Имеются данные о наследственной предрасположенности к заболеванию. В развитии Т. выделяют первичный и вторичный периоды, к-рые протекают в условиях различной реактивности организма.
Для первичного Т. характерна высокая чувствительность тканей к микобактериям и их токсинам. В зоне проникновения микобактерий Т. в организм (органы дыхания, жел. -киш. тракт, кожа) может возникнуть воспалительный очаг, или первичный аффект (см. Аффект первичный). В ответ на его образование в связи с сенсибилизацией организма развивается специфический процесс по ходу лимф. сосудов и в регионарных лимф. узлах с формированием первичного комплекса. Он чаще выявляется в легких и внутригрудных лимф. узлах. С первых дней проникновения в организм микобактерий Т. наблюдается бактериемия и возрастает активность иммунной системы, направленная на разрушение возбудителя болезни. В процессе формирования очагов первичного Т. может наблюдаться лимфогенная и гематогенная диссеминация с образованием туберкулезных очагов в различных органах - легких, костях, почках и др. Заживление очагов первичного Т. сопровождается иммунной перестройкой организма, приобретением иммунитета. При снижении иммунитета эти очаги могут активизироваться и прогрессировать - наступает вторичный период туберкулеза.
Морфол. картина туберкулезного воспаления отличается большим разнообразием. В зависимости от реактивности организма в туберкулезном очаге преобладают явления пролиферации, экссудации или некроза. Наиболее характерна для туберкулезного воспаления продуктивная реакция, проявляющаяся образованием туберкулезного бугорка, или гранулемы, состоящей из эпителиоидных и лимфоидных клеток, а также специфических для Т. гигантских клеток Пирогова - Лангханса. При заживлении туберкулезных очагов их содержимое уплотняется, специфическая грануляционная ткань замещается фиброзной, вокруг очага образуется соединительнотканная капсула, а сам очаг петрифицируется. При Прогрессировании заболевания происходит расплавление и распад казеозно-некротических масс, диссеминация процесса, возникновение деструктивных форм туберкулеза.
Иммунитет при Т. по современным представлениям зависит от наличия в организме живых микобактерий, а также от функции иммунокомпетентных клеток; клеточный иммунитет выступает ведущим звеном в формировании сопротивляемости к туберкулезной инфекции.
В соответствии с клин. классификацией туберкулеза, принятой в СССР, выделяют: туберкулезную интоксикацию у детей и подростков (см. ниже), туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем (см. Туберкулез внелегочный).
Некоторые особенности проявлений туберкулеза. Клин. проявления Т. многообразны. Чаще отмечается постепенно нарастающее хрон. течение заболевания. Нек-рое время заболевание протекает незаметно для больного и окружающих. Выраженные клин. признаки болезни появляются значительно позже.
Среди клин. проявлений Т. можно выделить синдром общей интоксикации разной степени выраженности. Он обусловлен размножением микобактерий и их диссеминацией, проявляется повышением температуры тела, слабостью, снижением работоспособности, потливостью, тахикардией, ухудшением аппетита, похуданием, иногда психическими расстройствами. По интенсивности локальных изменений можно выделить ограниченные очаговые изменения (так наз. малые формы туберкулеза), при к-рых активность туберкулезного процесса может быть доказана или отвергнута только после длительного наблюдения, а иногда и пробного лечения противотуберкулезными средствами; распространенные изменения без деструкции, в т. ч. с поражением нескольких органов; прогрессирующий деструктивный процесс.
Благодаря улучшению условий жизни и профилактическим мероприятиям изменилось течение туберкулезного процесса: стали значительно реже встречаться казеозная пневмония, милиарный Т. и туберкулезный менингит, а также генерализованные формы Т. с множественным поражением различных органов. Вторичный Т. часто протекает длительно, волнообразно со сменой периодов обострения и затихания. У многих заразившихся Т. лиц процесс протекает благоприятно, с минимальными поражениями, к-рые постепенно самопроизвольно заживают без выраженных остаточных клинико-рентгенол. изменений. Локальные проявления первичного Т. выявляются в основном у невакцинированных детей, у детей и подростков с признаками иммунодефицитных состояний, ослабленных в результате перенесенных или сопутствующих соматических, инфекционных болезней. У лиц пожилого и старческого возраста симптомы Т. наблюдаются на фоне признаков возрастных изменений в различных органах и системах (в первую очередь, в бронхолегочной системе), а также сопутствующих заболеваний, что затрудняет распознавание Т.
Течение Т. при беременности также имеет особенности. Наиболее неблагоприятными с точки зрения возможного обострения Т. являются ранние сроки беременности и послеродовой период. Послеродовое обострение Т. протекает бурно, с выраженной интоксикацией и склонностью процесса к генерализации. Неактивный и стойко затихший Т. обостряется редко. При подозрении на Т. в любом периоде беременности необходимы повторные бактериол. исследования мокроты с целью выявления микобактерий Т. и рентгенография легких с тщательным диафрагмированием рентгеновского излучения, противолучевой защитой области живота и таза больной. Химиотерапевтические средства назначают с учетом их возможного токсического действия на плод.
Прерывание беременности оправдано в тех случаях, когда Т. плохо поддается лечению, имеются распространенные деструктивные изменения в легких. Кроме того, искусственный аборт показан при наличии в анамнезе сведений о том, что предыдущие беременности сопровождались обострением Т., в первые 2 года после перенесенного милиарного туберкулеза и туберкулезного менингита, при сопутствующем сахарном диабете, патологии почек и легочно-сердечной недостаточности и проводится в первые 3 мес. беременности. Позднее (после 3 мес. ) прерывание беременности допускается лишь в исключительных, угрожающих жизни больной случаях. Грудное вскармливание разрешают, если больная не выделяет микобактерий туберкулеза. В сомнительных случаях ребенка сразу после родов изолируют и переводят на искусственное вскармливание. У матерей, больных Т., рождаются полноценные, практически здоровые дети. Они, как правило, не инфицированы, и их необходимо вакцинировать БЦЖ.
Основные принципы диагностики. В выявлении Т. важную роль играют профилактические осмотры (см. Медицинский осмотр). Для обнаружения Т. органов дыхания ежегодно проводят флюорографию грудной клетки, у детей - туберкулинодиагностику. Предположительный диагноз Т. ставят на основании клин. проявлений; диагноз подтверждают при обнаружении микобактерий Т. в патол. материале (мокроте, моче, отделяемом свища, промывных водах бронхов и др. ) либо при гистол. исследовании биоптата пораженного органа.
Для диагностики Т., установления формы, активности и особенностей его течения используют поэтапное комплексное обследование, включающее обязательные, дополнительные и факультативные методы исследования. Обязательный диагностический минимум включает изучение анамнеза и жалоб больного, физикальное исследование, рентгенол., бактериол. исследования, ту-беркулинодиагностику, клин. анализы крови и мочи. Рентгенол. метод исследования является одним из основных при диагностике туберкулеза органов дыхания, а также Т. костей и суставов, органов мочеполовой системы. Он позволяет определить локализацию, протяженность процесса, характер морфол. изменений.
Бактериологическое исследование направлено на выделение возбудителя инфекции из мокроты, мочи, отделяемого свища и др. При отсутствии мокроты можно исследовать промывные воды бронхов, желудка. Бактериол. исследование включает бактериоскопический, культуральный методы, а также биол. пробу. Наиболее результативным методом бактериоскопической диагностики Т. является метод люминесцентной микроскопии (см. Микроскопические методы исследования). Культуральные методы выявления микобактерий Т. отличаются большей чувствительностью, чем бактериоскопические, они дают возможность получить чистую культуру микобактерий, идентифицировать ее, а также определить чувствительность к лекарственным средствам. Наиболее чувствительным методом выявления микобактерий Т. является биол. проба - заражение патол. материалом морских свинок. Туберкулезные изменения в органах морской свинки могут быть обнаружены при содержании в 1 мл материала даже единичных микобактерий.
Туберкулинодиагностика основана на применении кожных туберкулиновых проб. Она позволяет выявить инфицированность организма микобактериями Т., а также изучить реактивность организма инфицированных или вакцинированных лиц. Туберкулин - биологически активный препарат, полученный из фильтратов культуры микобактерий Т. Наиболее часто применяют внутрикожную и накожную туберкулиновые пробы. Основным методом туберкулинодиагностики является более чувствительная внутрикожная проба Манту, к-рую проводят с очищенным туберкулином (ППД-Л) в стандартном разведении в количестве 2 туберкулиновых единиц (ТЕ). Накожная туберкулиновая проба (проба Пирке) проводится путем нанесения на внутреннюю поверхность предплечья капли 100% туберкулина с последующей скарификацией. Для уточнения характера чувствительности к туберкулину применяют также скарификационную градуированную пробу с туберкулином в различных разведениях.
Реакция на туберкулин считается отрицательной при отсутствии инфильтрата или гиперемии кожи через 48- 72 ч, сомнительной - при образовании папулы диам. 2-4 мм или наличии только гиперемии. Положительной считается проба при формировании папулы диам. 5 мм и более. В случаях возникновения инфильтрата диам. 17 мм и более реакция считается гиперергической. Отрицательная реакция наблюдается у здоровых невакцинированных и неинфицированных лиц, а также у больных с тяжелым распространенным туберкулезным процессом при сниженном иммунитете. У лиц пожилого и старческого возраста положительная реакция на туберкулин может появляться позже (через 72-96 ч), папулы имеют небольшие размеры, окружающая их зона не гиперемирована, редки гиперергические реакции.
Результаты клинических анализов крови (напр., увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда лимфопения, моноцитоз) и мочи (напр., протеинурия, Цилиндрурия и др. ), как правило, не позволяют выявить специфические для Т. признаки, однако в сочетании с другими данными они играют важную роль в установлении диагноза и наблюдении за динамикой процесса в ходе лечения.
В сомнительных случаях проводят дополнительное исследование, включающее повторное исследование с целью обнаружения микобактерий Т. мокроты, промывных вод бронхов, отделяемого свища, мочи методом биол. пробы; томографию легких и средостения; различные иммунологические, а также инструментальные исследования (обзорная бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, пункция периферических лимф. узлов). Большое значение, особенно при внелегочной локализации процесса, имеет углубленная туберкулинодиагностика. С этой целью применяют более чувствительную пробу Коха с подкожным введением от 10 до 50 ТЕ ППД-Л (детям пробу Коха проводят лишь при отрицательной реакции Манту). При постановке пробы Коха учитывают местную (в области введения туберкулина), очаговую (в области очага специфического воспаления) и общую реакцию организма, включая изменения в крови.
Факультативные методы исследования направлены на выявление нарушений функции различных органов и систем, а также обменных нарушений.
Лечение. Основной целью лечения больных Т. являются стойкое заживление туберкулезных очагов в пораженных органах и полная ликвидация всех клин. проявлений заболевания (клин. излечение). Эффективность лечения Т., выявленного на ранних этапах (даже при деструктивных формах), значительно выше, чем при запущенном процессе. Лечение должно быть длительным. В среднем при успешной терапии излечение наступает через 1 год, иногда через 2-3 года и более. Лечение, как правило, начинается в стационаре. По достижении клинико-рентгенол. эффекта (прекращение бацилловыделения, заживление очагов деструкции) больных направляют в санатории (местные и климатические). Заканчивают лечение в амбулаторных условиях.
Лечение должно быть комплексным. Основным его компонентом является химиотерапия, при проведении к-рой большое значение имеет правильный выбор антибактериальных препаратов и их комбинации, оптимальной суточной дозы, кратности и способа введения, продолжительности лечения (см. Противотуберкулезные средства). На первом этапе проводят интенсивную химиотерапию с целью подавления размножения микобактерий, уменьшения их количества. Так, при деструктивных и распространенных процессах эффективно применение комбинации из трех препаратов с обязательным включением изониазида и рифампицина. Преждевременное прекращение химиотерапии может привести к обострению туберкулезного процесса. Важной задачей является обеспечение регулярного приема больным назначенных препаратов в течение всего периода лечения. Поэтому в больничных и санаторных условиях, а по возможности и при амбулаторном лечении прием назначенных препаратов должен осуществляться в присутствии медперсонала.
Патогенетическое лечение направлено на нормализацию нарушенных функций организма, уменьшение степени воспалительной реакции, стимулирование процессов регенерации, устранение обменных нарушений: применяют кортикостероиды, туберкулин, иммуностимулирующие средства, анаболические гормоны, витамины и др.
Искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при Т. используют редко, напр. при лекарственной резистентности или полной непереносимости противотуберкулезных средств, для остановки упорного кровохарканья. В тех случаях, когда консервативное лечение не позволяет добиться клин. излечения, прибегают к оперативному лечению. Оперативное лечение широко применяется при различных формах туберкулеза органов дыхания, а также при ряде осложнений и последствиях перенесенного Т. Применяют различные виды операций. Наибольшее распространение получила экономная резекция легких с полным или частичным удалением одного или нескольких легочных сегментов. Реже удаляют одну или две доли легкого или все легкое. При хронических и распространенных формах Т. проводят торакопластику (см. Грудь), пластическое закрытие каверны; у больных с туберкулезной эмпиемой плевры применяют декортикацию легкого и плеврэктомию - удаление плевральных листков вместе с гнойным содержимым. При казеозно-некротическом поражении лимф. узлов прибегают к их удалению.
В лечении больного Т. большое значение имеют режим и питание. Полный покой показан лишь при тяжелом состоянии больного, напр. после операции, при кровохарканье. По мере уменьшения интоксикации в режим включают тренирующие факторы (прогулки, ЛФК, трудотерапию). Пища больного должна быть высококалорийной и легкоусвояемой с высоким содержанием белка и витаминов, особенно С и группы В. Санаторно-курортное лечение показано, как правило, в период обратного развития процесса. Благоприятные климатические факторы, бальнеотерапия оказывают стимулирующее действие и способствуют прекращению процесса. Больных направляют на приморские (Южный берег Крыма, Черноморское побережье Кавказа), горноклиматические (Абастумани, Теберда) курорты, в санатории, расположенные в лесостепной (Шафраново), а также в местной климатогеографической зоне.
Прогноз. У большинства больных под влиянием лечения ликвидируются признаки болезни. При этом полностью исчезают или значительно уменьшаются воспалительные и деструктивные изменения в органах. Остаточные изменения могут совершенно отсутствовать, либо на месте туберкулезного процесса остаются рубцы, фиброз, одиночные или множественные очаги. В последних микобактерии Т. могут пребывать в дремлющем состоянии и в благоприятных для них условиях начать размножаться, вызывая рецидив болезни. В связи с этим после достижения клин. излечения больные Т. должны длительно находиться под наблюдением противотуберкулезного диспансера. У большинства больных, перенесших Т., изменившаяся в процессе заболевания реактивность организма, как правило, не возвращается к исходному состоянию, и положительная туберкулиновая реакция сохраняется. Пожилой возраст больных, а также сопутствующие заболевания, особенно сахарный диабет и хронический алкоголизм, ухудшают прогноз.
Профилактика. Сан. -проф. мероприятия проводятся противотуберкулезными диспансерами (см. Диспансер) совместно с учреждениями общей леч. сети и СЭС. Объектом особого внимания противотуберкулезных диспансеров являются больные открытыми формами Т., выделяющие микобактерии, и окружающие их лица. Под наблюдением (в течение 1 года) находятся также лица, контактировавшие с больными животными.
Значительную часть впервые выявленных больных Т. и больных, выделяющих микобактерии Т., составляют лица в возрасте 60 лет и старше. Контакт с ними, особенно внутрисемейный, весьма опасен, в частности для детей. Заражение окружающих наблюдается в тех случаях, когда больные Т. не соблюдают правил личной гигиены, не получают полноценного лечения, а лицам, проживающим совместно с больным, не проводится химиопрофилактика. Учитывая недостаточный охват лиц пожилого и особенно старческого возраста профилактическими осмотрами, следует чаще проводить их рентгенол. обследование при обращении в леч. учреждения по поводу различных заболеваний.
Комплекс профилактических мероприятий в очагах включает проведение текущей и заключительной дезинфекции, изоляцию детей от бактериовыделителей путем госпитализации больного или помещения детей в детские учреждения, вакцинацию новорожденных и ревакцинацию неинфицированных лиц, контактирующих с больными, их регулярное обследование и проведение им химиопрофилактики, гиг. воспитание больных и членов их семей, улучшение жилищно-бытовых условий, лечение больного в условиях стационара с последующим амбулаторным проведением контролируемой химиотерапии.
Профилактической мерой является также недопущение больных, являющихся бактериовыделителями, к работе в медицинских детских учреждениях, учебных заведениях, на предприятиях общественного питания, пищевой промышленности.
Специфическая профилактика направлена на повышение резистентности организма к туберкулезной инфекции путем активной иммунизации (вакцинации и ревакцинации) БЦЖ или применения противотуберкулезных средств (химиопрофилактика). Заболеваемость Т. среди привитых в 4-10 раз ниже, чем среди непривитых. Т. у вакцинированных БЦЖ протекает более доброкачественно: у детей, привитых в период новорожденности, развитие заболевания ограничивается гл. обр. Т. внутригрудных лимф. узлов. В СССР проводится массовая вакцинация новорожденных, а также ревакцинация клинически здоровых людей с отрицательной реакцией Манту в возрасте 7, 11-12, 16-17, 22-23 и 27-30 лет (см. Иммунизация). Вакцинацию и ревакцинацию назначают с учетом мед. противопоказаний. Иммунитет наступает приблизительно через 2 мес. после введения вакцины. На этот срок необходимо изолировать вакцинированных (особенно новорожденных) от больных, выделяющих микобактерии Т. Прививочный иммунитет резко ослабевает через 5-7 лет.
Важную роль в предупреждении Т. у здоровых лиц группы повышенного риска, особенно среди детей и подростков, играет химиопрофилактика. Различают два вида химиопрофилактики: первичную, к-рую проводят неинфицированным лицам с отрицательной реакцией на туберкулин, контактировавшим с больным активным Т., и вторичную, проводимую инфицированным лицам. Для химиопрофилактики применяют изониазид в течение 3 мес.
Особенности туберкулеза у детей. В детском возрасте преимущественно встречаются первичные формы Т., поскольку заражение происходит в результате первого соприкосновения ребенка с туберкулезной инфекцией. Микобактерии Т., попадая в организм, могут нек-рое время не вызывать локальных патол. изменений, но приводят к иммунной перестройке и появлению положительной туберкулиновой реакции (вираж туберкулиновых реакций). Проведение профилактического лечения изониазидом в этот период предупреждает заболевание Т. у большинства детей. Если химиопрофилактика не проводится, у детей нередко развивается особая, присущая детскому возрасту клиническая форма Т. - туберкулезная интоксикация (Т. без определенной локализации процесса). Она характеризуется повышенной утомляемостью, снижением аппетита, периодическим субфебрилитетом, возбудимостью или, напротив, вялостью. При обследовании выявляется бледность кожи, снижение тургора тканей и тонуса мышц. Отмечаются увеличение до 5-6 мм в диаметре периферических лимф. узлов, небольшое увеличение печени, иногда селезенки, изменения крови. Реакция Манту умеренно или значительно выражена. Дети с туберкулезной интоксикацией подлежат лечению в стационаре или санатории в течение 5-6 мес. двумя противотуберкулезными препаратами. Выздоровление возможно и без лечения, но часто (при снижении резистентности организма) исходом туберкулезной интоксикации становится локальная форма первичного Т.
Особенностями первичного Т. у детей являются: склонность к вовлечению в воспалительный процесс лимф. системы, а также к распространению возбудителей инфекции гематогенным путем, наличие обширных перифокальных изменений, частые параспецифические реакции токсико-аллергической природы (напр., узловатая эритема), а также высокая способность к заживлению. Наиболее часто встречающейся формой первичного Т. является туберкулез внутригрудных лимф. узлов. У 1/3 больных с этой локализацией процесса диагностируются малые формы, к-рые обычно выявляются при туберкулинодиагностике у детей из групп риска, а также с туберкулезной интоксикацией. При несвоевременной диагностике и позднем начале лечения малых форм. Т. внутригрудных лимф. узлов часто развиваются его выраженные формы с поражением легочной ткани, характеризующиеся значительной интоксикацией, отчетливой клинико-рентгенол. симптоматикой.
У 20% детей с выраженными формами первичного Т. воспалительные изменения при полноценном лечении полностью исчезают через 6-8 мес. У остальных формируются фиброзные изменения или кальцинаты в лимф. узлах и легочном очаге, к-рые в дальнейшем могут стать источником обострения процесса. Поздняя диагностика этих форм Т. может привести к развитию ателектазов, распаду легочной ткани, диссеминации процесса, экссудативному плевриту, к-рые значительно отягощают течение и исходы заболевания и требуют длительного лечения. Раннее выявление Т. у детей позволяет предупредить развитие его локальных и выраженных форм. Основным методом раннего выявления Т. у детей является ежегодная туберкулинодиагностика, позволяющая обнаружить вираж туберкулиновых реакций или изменение чувствительности к туберкулину. Наряду с туберкулинодиагностикой детям старше 12 лет 1 раз в год проводят рентгенологическое или флюорографическое обследование.
А. Г. Хоменко; М. М. Авербах (иммунитет, патогенез), И. Р. Дорожкова (этиол., лаб. диагностика), В. Ф. Елуфимова (пед. ), Л. А. Митинская (специфическая профилактика), М. И. Перельман (хир. ), Н. М. Рудой (сан. -проф. мероприятия
Краткая Медицинская Энциклопедия
golkom.ru
Версия для печати |
В Избранное |
Отправить другу
38
42
Возбудители Т. - кислотоустойчивые микобактерии; открыты Кохом (R. Koch) в 1882 г. Известно несколько видов микобактерий (человеческий, бычий, птичий и др. ). Наиболее часто возбудителем Т. у человека являются микобактерии человеческого вида. Микобактерии Т. - тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1-10 мкм, шириной 0,2-0,6 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами, весьма устойчивые к воздействию факторов окружающей среды.
Микобактерии Т. чаще попадают в организм через верхние дыхательные пути, реже - через жел. -киш. тракт и поврежденную кожу. Основным источником инфицирования являются больные люди, выделяющие микобактерии туберкулеза, а также больные Т. животные, гл. обр. крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки, кошки, куры. Больные животные выделяют микобактерии Т. с молоком, мокротой, калом, мочой. В молочных продуктах микобактерии Т. могут сохраняться длительно (напр., в масле - до 240 дней). Однако пастеризация молока (при t° 85° в течение 30 мин) гарантирует его обеззараживание. Реже заражение может происходить при употреблении в пищу мяса больных животных.
Патогенез сложен и зависит от многообразия условий, в к-рых происходит взаимодействие возбудителя инфекции и организма. Инфицирование микобактериями Т. далеко не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса. Ведущую роль в возникновении Т. играют неблагоприятные условия жизни, а также снижение сопротивляемости организма. Имеются данные о наследственной предрасположенности к заболеванию. В развитии Т. выделяют первичный и вторичный периоды, к-рые протекают в условиях различной реактивности организма.
Для первичного Т. характерна высокая чувствительность тканей к микобактериям и их токсинам. В зоне проникновения микобактерий Т. в организм (органы дыхания, жел. -киш. тракт, кожа) может возникнуть воспалительный очаг, или первичный аффект (см. Аффект первичный). В ответ на его образование в связи с сенсибилизацией организма развивается специфический процесс по ходу лимф. сосудов и в регионарных лимф. узлах с формированием первичного комплекса. Он чаще выявляется в легких и внутригрудных лимф. узлах. С первых дней проникновения в организм микобактерий Т. наблюдается бактериемия и возрастает активность иммунной системы, направленная на разрушение возбудителя болезни. В процессе формирования очагов первичного Т. может наблюдаться лимфогенная и гематогенная диссеминация с образованием туберкулезных очагов в различных органах - легких, костях, почках и др. Заживление очагов первичного Т. сопровождается иммунной перестройкой организма, приобретением иммунитета. При снижении иммунитета эти очаги могут активизироваться и прогрессировать - наступает вторичный период туберкулеза.
Морфол. картина туберкулезного воспаления отличается большим разнообразием. В зависимости от реактивности организма в туберкулезном очаге преобладают явления пролиферации, экссудации или некроза. Наиболее характерна для туберкулезного воспаления продуктивная реакция, проявляющаяся образованием туберкулезного бугорка, или гранулемы, состоящей из эпителиоидных и лимфоидных клеток, а также специфических для Т. гигантских клеток Пирогова - Лангханса. При заживлении туберкулезных очагов их содержимое уплотняется, специфическая грануляционная ткань замещается фиброзной, вокруг очага образуется соединительнотканная капсула, а сам очаг петрифицируется. При Прогрессировании заболевания происходит расплавление и распад казеозно-некротических масс, диссеминация процесса, возникновение деструктивных форм туберкулеза.
Иммунитет при Т. по современным представлениям зависит от наличия в организме живых микобактерий, а также от функции иммунокомпетентных клеток; клеточный иммунитет выступает ведущим звеном в формировании сопротивляемости к туберкулезной инфекции.
В соответствии с клин. классификацией туберкулеза, принятой в СССР, выделяют: туберкулезную интоксикацию у детей и подростков (см. ниже), туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем (см. Туберкулез внелегочный).
Некоторые особенности проявлений туберкулеза. Клин. проявления Т. многообразны. Чаще отмечается постепенно нарастающее хрон. течение заболевания. Нек-рое время заболевание протекает незаметно для больного и окружающих. Выраженные клин. признаки болезни появляются значительно позже.
Среди клин. проявлений Т. можно выделить синдром общей интоксикации разной степени выраженности. Он обусловлен размножением микобактерий и их диссеминацией, проявляется повышением температуры тела, слабостью, снижением работоспособности, потливостью, тахикардией, ухудшением аппетита, похуданием, иногда психическими расстройствами. По интенсивности локальных изменений можно выделить ограниченные очаговые изменения (так наз. малые формы туберкулеза), при к-рых активность туберкулезного процесса может быть доказана или отвергнута только после длительного наблюдения, а иногда и пробного лечения противотуберкулезными средствами; распространенные изменения без деструкции, в т. ч. с поражением нескольких органов; прогрессирующий деструктивный процесс.
Благодаря улучшению условий жизни и профилактическим мероприятиям изменилось течение туберкулезного процесса: стали значительно реже встречаться казеозная пневмония, милиарный Т. и туберкулезный менингит, а также генерализованные формы Т. с множественным поражением различных органов. Вторичный Т. часто протекает длительно, волнообразно со сменой периодов обострения и затихания. У многих заразившихся Т. лиц процесс протекает благоприятно, с минимальными поражениями, к-рые постепенно самопроизвольно заживают без выраженных остаточных клинико-рентгенол. изменений. Локальные проявления первичного Т. выявляются в основном у невакцинированных детей, у детей и подростков с признаками иммунодефицитных состояний, ослабленных в результате перенесенных или сопутствующих соматических, инфекционных болезней. У лиц пожилого и старческого возраста симптомы Т. наблюдаются на фоне признаков возрастных изменений в различных органах и системах (в первую очередь, в бронхолегочной системе), а также сопутствующих заболеваний, что затрудняет распознавание Т.
Течение Т. при беременности также имеет особенности. Наиболее неблагоприятными с точки зрения возможного обострения Т. являются ранние сроки беременности и послеродовой период. Послеродовое обострение Т. протекает бурно, с выраженной интоксикацией и склонностью процесса к генерализации. Неактивный и стойко затихший Т. обостряется редко. При подозрении на Т. в любом периоде беременности необходимы повторные бактериол. исследования мокроты с целью выявления микобактерий Т. и рентгенография легких с тщательным диафрагмированием рентгеновского излучения, противолучевой защитой области живота и таза больной. Химиотерапевтические средства назначают с учетом их возможного токсического действия на плод.
Прерывание беременности оправдано в тех случаях, когда Т. плохо поддается лечению, имеются распространенные деструктивные изменения в легких. Кроме того, искусственный аборт показан при наличии в анамнезе сведений о том, что предыдущие беременности сопровождались обострением Т., в первые 2 года после перенесенного милиарного туберкулеза и туберкулезного менингита, при сопутствующем сахарном диабете, патологии почек и легочно-сердечной недостаточности и проводится в первые 3 мес. беременности. Позднее (после 3 мес. ) прерывание беременности допускается лишь в исключительных, угрожающих жизни больной случаях. Грудное вскармливание разрешают, если больная не выделяет микобактерий туберкулеза. В сомнительных случаях ребенка сразу после родов изолируют и переводят на искусственное вскармливание. У матерей, больных Т., рождаются полноценные, практически здоровые дети. Они, как правило, не инфицированы, и их необходимо вакцинировать БЦЖ.
Основные принципы диагностики. В выявлении Т. важную роль играют профилактические осмотры (см. Медицинский осмотр). Для обнаружения Т. органов дыхания ежегодно проводят флюорографию грудной клетки, у детей - туберкулинодиагностику. Предположительный диагноз Т. ставят на основании клин. проявлений; диагноз подтверждают при обнаружении микобактерий Т. в патол. материале (мокроте, моче, отделяемом свища, промывных водах бронхов и др. ) либо при гистол. исследовании биоптата пораженного органа.
Для диагностики Т., установления формы, активности и особенностей его течения используют поэтапное комплексное обследование, включающее обязательные, дополнительные и факультативные методы исследования. Обязательный диагностический минимум включает изучение анамнеза и жалоб больного, физикальное исследование, рентгенол., бактериол. исследования, ту-беркулинодиагностику, клин. анализы крови и мочи. Рентгенол. метод исследования является одним из основных при диагностике туберкулеза органов дыхания, а также Т. костей и суставов, органов мочеполовой системы. Он позволяет определить локализацию, протяженность процесса, характер морфол. изменений.
Бактериологическое исследование направлено на выделение возбудителя инфекции из мокроты, мочи, отделяемого свища и др. При отсутствии мокроты можно исследовать промывные воды бронхов, желудка. Бактериол. исследование включает бактериоскопический, культуральный методы, а также биол. пробу. Наиболее результативным методом бактериоскопической диагностики Т. является метод люминесцентной микроскопии (см. Микроскопические методы исследования). Культуральные методы выявления микобактерий Т. отличаются большей чувствительностью, чем бактериоскопические, они дают возможность получить чистую культуру микобактерий, идентифицировать ее, а также определить чувствительность к лекарственным средствам. Наиболее чувствительным методом выявления микобактерий Т. является биол. проба - заражение патол. материалом морских свинок. Туберкулезные изменения в органах морской свинки могут быть обнаружены при содержании в 1 мл материала даже единичных микобактерий.
Туберкулинодиагностика основана на применении кожных туберкулиновых проб. Она позволяет выявить инфицированность организма микобактериями Т., а также изучить реактивность организма инфицированных или вакцинированных лиц. Туберкулин - биологически активный препарат, полученный из фильтратов культуры микобактерий Т. Наиболее часто применяют внутрикожную и накожную туберкулиновые пробы. Основным методом туберкулинодиагностики является более чувствительная внутрикожная проба Манту, к-рую проводят с очищенным туберкулином (ППД-Л) в стандартном разведении в количестве 2 туберкулиновых единиц (ТЕ). Накожная туберкулиновая проба (проба Пирке) проводится путем нанесения на внутреннюю поверхность предплечья капли 100% туберкулина с последующей скарификацией. Для уточнения характера чувствительности к туберкулину применяют также скарификационную градуированную пробу с туберкулином в различных разведениях.
Реакция на туберкулин считается отрицательной при отсутствии инфильтрата или гиперемии кожи через 48- 72 ч, сомнительной - при образовании папулы диам. 2-4 мм или наличии только гиперемии. Положительной считается проба при формировании папулы диам. 5 мм и более. В случаях возникновения инфильтрата диам. 17 мм и более реакция считается гиперергической. Отрицательная реакция наблюдается у здоровых невакцинированных и неинфицированных лиц, а также у больных с тяжелым распространенным туберкулезным процессом при сниженном иммунитете. У лиц пожилого и старческого возраста положительная реакция на туберкулин может появляться позже (через 72-96 ч), папулы имеют небольшие размеры, окружающая их зона не гиперемирована, редки гиперергические реакции.
Результаты клинических анализов крови (напр., увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда лимфопения, моноцитоз) и мочи (напр., протеинурия, Цилиндрурия и др. ), как правило, не позволяют выявить специфические для Т. признаки, однако в сочетании с другими данными они играют важную роль в установлении диагноза и наблюдении за динамикой процесса в ходе лечения.
В сомнительных случаях проводят дополнительное исследование, включающее повторное исследование с целью обнаружения микобактерий Т. мокроты, промывных вод бронхов, отделяемого свища, мочи методом биол. пробы; томографию легких и средостения; различные иммунологические, а также инструментальные исследования (обзорная бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, пункция периферических лимф. узлов). Большое значение, особенно при внелегочной локализации процесса, имеет углубленная туберкулинодиагностика. С этой целью применяют более чувствительную пробу Коха с подкожным введением от 10 до 50 ТЕ ППД-Л (детям пробу Коха проводят лишь при отрицательной реакции Манту). При постановке пробы Коха учитывают местную (в области введения туберкулина), очаговую (в области очага специфического воспаления) и общую реакцию организма, включая изменения в крови.
Факультативные методы исследования направлены на выявление нарушений функции различных органов и систем, а также обменных нарушений.
Лечение. Основной целью лечения больных Т. являются стойкое заживление туберкулезных очагов в пораженных органах и полная ликвидация всех клин. проявлений заболевания (клин. излечение). Эффективность лечения Т., выявленного на ранних этапах (даже при деструктивных формах), значительно выше, чем при запущенном процессе. Лечение должно быть длительным. В среднем при успешной терапии излечение наступает через 1 год, иногда через 2-3 года и более. Лечение, как правило, начинается в стационаре. По достижении клинико-рентгенол. эффекта (прекращение бацилловыделения, заживление очагов деструкции) больных направляют в санатории (местные и климатические). Заканчивают лечение в амбулаторных условиях.
Лечение должно быть комплексным. Основным его компонентом является химиотерапия, при проведении к-рой большое значение имеет правильный выбор антибактериальных препаратов и их комбинации, оптимальной суточной дозы, кратности и способа введения, продолжительности лечения (см. Противотуберкулезные средства). На первом этапе проводят интенсивную химиотерапию с целью подавления размножения микобактерий, уменьшения их количества. Так, при деструктивных и распространенных процессах эффективно применение комбинации из трех препаратов с обязательным включением изониазида и рифампицина. Преждевременное прекращение химиотерапии может привести к обострению туберкулезного процесса. Важной задачей является обеспечение регулярного приема больным назначенных препаратов в течение всего периода лечения. Поэтому в больничных и санаторных условиях, а по возможности и при амбулаторном лечении прием назначенных препаратов должен осуществляться в присутствии медперсонала.
Патогенетическое лечение направлено на нормализацию нарушенных функций организма, уменьшение степени воспалительной реакции, стимулирование процессов регенерации, устранение обменных нарушений: применяют кортикостероиды, туберкулин, иммуностимулирующие средства, анаболические гормоны, витамины и др.
Искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при Т. используют редко, напр. при лекарственной резистентности или полной непереносимости противотуберкулезных средств, для остановки упорного кровохарканья. В тех случаях, когда консервативное лечение не позволяет добиться клин. излечения, прибегают к оперативному лечению. Оперативное лечение широко применяется при различных формах туберкулеза органов дыхания, а также при ряде осложнений и последствиях перенесенного Т. Применяют различные виды операций. Наибольшее распространение получила экономная резекция легких с полным или частичным удалением одного или нескольких легочных сегментов. Реже удаляют одну или две доли легкого или все легкое. При хронических и распространенных формах Т. проводят торакопластику (см. Грудь), пластическое закрытие каверны; у больных с туберкулезной эмпиемой плевры применяют декортикацию легкого и плеврэктомию - удаление плевральных листков вместе с гнойным содержимым. При казеозно-некротическом поражении лимф. узлов прибегают к их удалению.
В лечении больного Т. большое значение имеют режим и питание. Полный покой показан лишь при тяжелом состоянии больного, напр. после операции, при кровохарканье. По мере уменьшения интоксикации в режим включают тренирующие факторы (прогулки, ЛФК, трудотерапию). Пища больного должна быть высококалорийной и легкоусвояемой с высоким содержанием белка и витаминов, особенно С и группы В. Санаторно-курортное лечение показано, как правило, в период обратного развития процесса. Благоприятные климатические факторы, бальнеотерапия оказывают стимулирующее действие и способствуют прекращению процесса. Больных направляют на приморские (Южный берег Крыма, Черноморское побережье Кавказа), горноклиматические (Абастумани, Теберда) курорты, в санатории, расположенные в лесостепной (Шафраново), а также в местной климатогеографической зоне.
Прогноз. У большинства больных под влиянием лечения ликвидируются признаки болезни. При этом полностью исчезают или значительно уменьшаются воспалительные и деструктивные изменения в органах. Остаточные изменения могут совершенно отсутствовать, либо на месте туберкулезного процесса остаются рубцы, фиброз, одиночные или множественные очаги. В последних микобактерии Т. могут пребывать в дремлющем состоянии и в благоприятных для них условиях начать размножаться, вызывая рецидив болезни. В связи с этим после достижения клин. излечения больные Т. должны длительно находиться под наблюдением противотуберкулезного диспансера. У большинства больных, перенесших Т., изменившаяся в процессе заболевания реактивность организма, как правило, не возвращается к исходному состоянию, и положительная туберкулиновая реакция сохраняется. Пожилой возраст больных, а также сопутствующие заболевания, особенно сахарный диабет и хронический алкоголизм, ухудшают прогноз.
Профилактика. Сан. -проф. мероприятия проводятся противотуберкулезными диспансерами (см. Диспансер) совместно с учреждениями общей леч. сети и СЭС. Объектом особого внимания противотуберкулезных диспансеров являются больные открытыми формами Т., выделяющие микобактерии, и окружающие их лица. Под наблюдением (в течение 1 года) находятся также лица, контактировавшие с больными животными.
Значительную часть впервые выявленных больных Т. и больных, выделяющих микобактерии Т., составляют лица в возрасте 60 лет и старше. Контакт с ними, особенно внутрисемейный, весьма опасен, в частности для детей. Заражение окружающих наблюдается в тех случаях, когда больные Т. не соблюдают правил личной гигиены, не получают полноценного лечения, а лицам, проживающим совместно с больным, не проводится химиопрофилактика. Учитывая недостаточный охват лиц пожилого и особенно старческого возраста профилактическими осмотрами, следует чаще проводить их рентгенол. обследование при обращении в леч. учреждения по поводу различных заболеваний.
Комплекс профилактических мероприятий в очагах включает проведение текущей и заключительной дезинфекции, изоляцию детей от бактериовыделителей путем госпитализации больного или помещения детей в детские учреждения, вакцинацию новорожденных и ревакцинацию неинфицированных лиц, контактирующих с больными, их регулярное обследование и проведение им химиопрофилактики, гиг. воспитание больных и членов их семей, улучшение жилищно-бытовых условий, лечение больного в условиях стационара с последующим амбулаторным проведением контролируемой химиотерапии.
Профилактической мерой является также недопущение больных, являющихся бактериовыделителями, к работе в медицинских детских учреждениях, учебных заведениях, на предприятиях общественного питания, пищевой промышленности.
Специфическая профилактика направлена на повышение резистентности организма к туберкулезной инфекции путем активной иммунизации (вакцинации и ревакцинации) БЦЖ или применения противотуберкулезных средств (химиопрофилактика). Заболеваемость Т. среди привитых в 4-10 раз ниже, чем среди непривитых. Т. у вакцинированных БЦЖ протекает более доброкачественно: у детей, привитых в период новорожденности, развитие заболевания ограничивается гл. обр. Т. внутригрудных лимф. узлов. В СССР проводится массовая вакцинация новорожденных, а также ревакцинация клинически здоровых людей с отрицательной реакцией Манту в возрасте 7, 11-12, 16-17, 22-23 и 27-30 лет (см. Иммунизация). Вакцинацию и ревакцинацию назначают с учетом мед. противопоказаний. Иммунитет наступает приблизительно через 2 мес. после введения вакцины. На этот срок необходимо изолировать вакцинированных (особенно новорожденных) от больных, выделяющих микобактерии Т. Прививочный иммунитет резко ослабевает через 5-7 лет.
Важную роль в предупреждении Т. у здоровых лиц группы повышенного риска, особенно среди детей и подростков, играет химиопрофилактика. Различают два вида химиопрофилактики: первичную, к-рую проводят неинфицированным лицам с отрицательной реакцией на туберкулин, контактировавшим с больным активным Т., и вторичную, проводимую инфицированным лицам. Для химиопрофилактики применяют изониазид в течение 3 мес.
Особенности туберкулеза у детей. В детском возрасте преимущественно встречаются первичные формы Т., поскольку заражение происходит в результате первого соприкосновения ребенка с туберкулезной инфекцией. Микобактерии Т., попадая в организм, могут нек-рое время не вызывать локальных патол. изменений, но приводят к иммунной перестройке и появлению положительной туберкулиновой реакции (вираж туберкулиновых реакций). Проведение профилактического лечения изониазидом в этот период предупреждает заболевание Т. у большинства детей. Если химиопрофилактика не проводится, у детей нередко развивается особая, присущая детскому возрасту клиническая форма Т. - туберкулезная интоксикация (Т. без определенной локализации процесса). Она характеризуется повышенной утомляемостью, снижением аппетита, периодическим субфебрилитетом, возбудимостью или, напротив, вялостью. При обследовании выявляется бледность кожи, снижение тургора тканей и тонуса мышц. Отмечаются увеличение до 5-6 мм в диаметре периферических лимф. узлов, небольшое увеличение печени, иногда селезенки, изменения крови. Реакция Манту умеренно или значительно выражена. Дети с туберкулезной интоксикацией подлежат лечению в стационаре или санатории в течение 5-6 мес. двумя противотуберкулезными препаратами. Выздоровление возможно и без лечения, но часто (при снижении резистентности организма) исходом туберкулезной интоксикации становится локальная форма первичного Т.
Особенностями первичного Т. у детей являются: склонность к вовлечению в воспалительный процесс лимф. системы, а также к распространению возбудителей инфекции гематогенным путем, наличие обширных перифокальных изменений, частые параспецифические реакции токсико-аллергической природы (напр., узловатая эритема), а также высокая способность к заживлению. Наиболее часто встречающейся формой первичного Т. является туберкулез внутригрудных лимф. узлов. У 1/3 больных с этой локализацией процесса диагностируются малые формы, к-рые обычно выявляются при туберкулинодиагностике у детей из групп риска, а также с туберкулезной интоксикацией. При несвоевременной диагностике и позднем начале лечения малых форм. Т. внутригрудных лимф. узлов часто развиваются его выраженные формы с поражением легочной ткани, характеризующиеся значительной интоксикацией, отчетливой клинико-рентгенол. симптоматикой.
У 20% детей с выраженными формами первичного Т. воспалительные изменения при полноценном лечении полностью исчезают через 6-8 мес. У остальных формируются фиброзные изменения или кальцинаты в лимф. узлах и легочном очаге, к-рые в дальнейшем могут стать источником обострения процесса. Поздняя диагностика этих форм Т. может привести к развитию ателектазов, распаду легочной ткани, диссеминации процесса, экссудативному плевриту, к-рые значительно отягощают течение и исходы заболевания и требуют длительного лечения. Раннее выявление Т. у детей позволяет предупредить развитие его локальных и выраженных форм. Основным методом раннего выявления Т. у детей является ежегодная туберкулинодиагностика, позволяющая обнаружить вираж туберкулиновых реакций или изменение чувствительности к туберкулину. Наряду с туберкулинодиагностикой детям старше 12 лет 1 раз в год проводят рентгенологическое или флюорографическое обследование.
А. Г. Хоменко; М. М. Авербах (иммунитет, патогенез), И. Р. Дорожкова (этиол., лаб. диагностика), В. Ф. Елуфимова (пед. ), Л. А. Митинская (специфическая профилактика), М. И. Перельман (хир. ), Н. М. Рудой (сан. -проф. мероприятия
Краткая Медицинская Энциклопедия
golkom.ru
популярное
видео
