энциклопедия
Нефрит
nephritis; греч, nephros почка + -itis - воспалительное заболевание почек, обычно двустороннее, диффузное, с поражением почечных клубочков или межуточной ткани и канальцев почек, чашечно-лоханочной системы. В зависимости от причины и характера заболевания, преимущественной локализации воспалительных изменений различают гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный Н., наследственный Н., лучевой (радиационный) нефрит.
Гломерулонефрит (см. Гломерулонефрит) - воспаление почечных клубочков, в меньшей степени канальцев, сопровождающееся вторичными нарушениями кровообращения в почках с задержкой в организме воды и соли, нередко развитием тяжелой перегрузки жидкостью и артериальной гипертензии. Различают острый, подострый, или быстропрогрессирующий, и хрон, гломерулонефрит. Заболевание может развиться как самостоятельное (первичный гломерулонефрит) и в связи с другим системным заболеванием (вторичный гломерулонефрит, напр, при системной красной волчанке, капилляротоксикозе). При нек-рых генерализованных инфекциях возможно прямое инф. повреждение почечных клубочков, напр. некротический гломерулит при туберкулезе. Однако в большинстве случаев гломерулонефрит развивается вследствие чрезмерного иммунного ответа на инф. антигены. Наиболее часто причиной заболевания является стрептококковая инфекция, реже туберкулез, малярия, сифилис. Заболевание может быть спровоцировано вакцинацией, ядом пчелы или других насекомых, аллергией на пыльцу растений, лекарственными препаратами.
При гломерулонефрите нарушаются почечное кровообращение, выработка противогипертензивных факторов, стимулируется задержка в организме воды и соли, что служит основой для формирования артериальной гипертензии. При выраженном снижении почечного клубочкового кровотока снижается скорость фильтрации и нарушается процесс почечного очищения крови от продуктов обмена, что лежит в основе почечной недостаточности. При чрезмерно активном или продолжительном воспалении капилляры почечных клубочков запустевают, и клубочки подвергаются склерозу. С гибелью более половины почечных клубочков развивается хрон. почечная недостаточность. Возникновению гломерулонефрита и переходу его в хрон. форму способствуют охлаждение, чрезмерное потребление соли, хрон. инфекция (тонзиллит, кариес, аднексит, гепатит, туберкулез), алкогольная интоксикация.
Острый гломерулонефрит чаще развивается у лиц молодого возраста, характеризуется отеками, артериальной гипертензией и патол. изменениями мочи. У больных отмечаются головная боль, одышка, иногда переходящая в приступы удушья (сердечная астма), резкое уменьшение мочеотделения, иногда до полной анурии, и быстрое развитие отеков (преимущественно на лице). Отеки в сочетании с бледностью кожи создают характерный внешний вид больного. Затем отеки распространяются по всему телу, а иногда жидкость скапливается в плевральных, брюшной полостях и перикарде.
Гипертензия чаще предшествует другим симптомам болезни. Обычно она умеренная, однако возможно и значительное повышение АД (до 200/120 мм рт. ст.). Гипертензия служит причиной развития выраженной недостаточности кровообращения (одышка, кровохарканье, приступы сердечной астмы). При обследовании больного определяются расширение границ сердца, акцент второго тона на аорте, систолический шум у верхушки, брадикардия, в легких прослушиваются влажные хрипы. При высоком АД, отеке мозга может развиться нефритическая эклампсия, к-рая проявляется резчайшими головными болями, рвотой, эпилептиформными судорожными приступами. Гипертензия и отек сетчатки глаза вызывают нарушение зрения с появлением "тумана" перед глазами, нечеткостью видения предметов. Иногда вследствие отслойки сетчатки наступает полная потеря зрения. Наблюдаются гематурия и протеинурия (см. Моча). Микрогематурия отмечается с первого дня заболевания, иногда переходит в макрогематурию (моча цвета мясных помоев). В осадке мочи находят выщелоченные эритроциты - 100-200 в поле зрения и более, а также лейкоциты, цилиндры и почечный эпителий. Количество белка в моче нередко превышает 3 г/л.
Диагноз острого гломерулонефрита устанавливают на основании анамнеза (характерно бурное развитие болезни после охлаждения или недавно перенесенной инфекции) и клин. данных. При отсутствии типичных признаков заболевания диагноз может быть поставлен на основании результатов систематического измерения АД и исследований мочи. В случаях, когда выражен один из характерных симптомов болезни, следует проводить дифференциальную диагностику с гипертонической болезнью и нефротическим синдромом другого происхождения.
Лечение острого гломерулонефрита и обострения хрон. гломерулонефрита проводят в условиях стационара. При выраженных отеках и артериальной гипертензии назначают строгий постельный режим, диету с ограничением жидкости, соли, а в случае почечной недостаточности - белка. Потребление соли ограничивают и при выздоровлении или в период стихания хрон. процесса. Применяют фуросемид (лазикс) по 40-60 мг в сутки по утрам или гипотиазид по 100- 150 мг в сутки. Во избежание калиевого истощения рекомендуют продукты, богатые калием (курагу, изюм, печеный картофель), или препараты калия (1-1, 5 г калия в сутки сверх обычного потребления). Для стимуляции диуреза дополнительно применяют верошпирон по 100- 150 мг в сутки или альдактон, эуфиллин 2, 4% р-р 5-10 мл в 10-20 мл 20-40% р-ра глюкозы внутривенно 1-2 раза в сутки. Из гипотензивных средств рекомендуют клофелин 0, 075-0, 15 мг 2-4 раза в сутки или допегит по 0, 25-0, 5 г 2-3 раза в сутки под контролем АД. При хорошем состоянии кровообращения для лечения гипертензии применяют анаприлин по 40-80 мг 2-3 раза в сутки под контролем частоты пульса. При урежении пульса до 60-56 в 1 мин дозу анаприлина уменьшают или препарат временно отменяют. При наличии очаговой инфекции производят санацию очага (напр., тонзиллэктомию) и проводят курсами по 6-7 дней антибактериальную терапию. Для лечения иммунного воспаления применяются гепарин по 5 тыс. ЕД подкожно 4 раза в сутки под контролем времени свертывания крови, курантил по 100 мг 4 раза в сутки или трентал по 100- 200 мг 3 раза в сутки, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, метилпреднизолон, дексазон), цитостатики (лейкеран, циклофосфамид и азатиоприн). Назначение этих средств связано с определенным риском и может проводиться только врачом-специалистом. При осложнении гломерулонефрита острой сердечной недостаточностью с приступами удушья применяют строфантин 0, 05% р-р 0, 5-1 мл внутривенно, нитроглицерин капельно внутривенно, нанипрусс или арфонад (лечение проводит только врач!), фентанил 0, 005% р-р по 1-2 мл. У больных с олигурией производят ультрафильтрацию или постоянную артериовенозную гемофильтрацию с целью удаления избытка жидкости и восстановления должного объема циркулирующей крови. При приступах эклампсии применяют папаверин 2% р-р по 2-4 мл, эуфиллин 2, 4% р-р 5-10 мл в 10-20 мл 20-40% р-ра глюкозы, аминазин 2, 5% р-р по 1-2 мл, магния сульфат 25% р-р по 10-20 мл внутривенно медленно, реланиум по 5-10 мг (или 1-2 мл) внутривенно.
Прогноз при остром гломерулонефрите благоприятен при условии своевременно начатого лечения. Большинство симптомов исчезает при лечении спустя 1-2 мес, и постепенно наступает выздоровление. В исключительных случаях возможен смертельный исход в связи с кровоизлиянием в мозг или острой сердечной недостаточностью. В тех случаях, когда симптомы болезни не исчезают в течение года, вероятен переход острого гломерулонефрита в хронический.
Профилактика острого гломерулонефрита состоит в предупреждении и лечении острых инф. болезней и санации очагов инфекции в полости рта и носоглотке. Выздоравливающим запрещается работа, связанная с физическим напряжением и охлаждением. Беременность и роды нежелательны в течение трех последующих лет. Больные, перенесшие острый гломерулонефрит, должны находиться под диспансерным наблюдением (необходимы периодические измерения АД и исследование мочи).
Хронический гломерулонефрит развивается после перенесенного острого при прогрессирующем течении заболевания. Возможно возникновение хронического гломерулонефрита без предшествующего острого начала в результате латентно протекающего малосимптомного процесса. Существенная роль в развитии хрон. гломерулонефрита принадлежит реактивности организма и аутоиммунным нарушениям. Для хрон. гломерулонефрита характерно преимущественное поражение почечных клубочков. Как и острый, клинически он проявляется отеками, артериальной гипертензией и изменениями в моче.
Выделяют четыре основные клин. формы хрон. гломерулонефрита - подострый злокачественный, хрон. гломерулонефрит с нефротическим синдромом, со вторичной гипертензией и смешанного типа. Подострый злокачественный гломерулонефрит характеризуется стойкой артериальной гипертензией, упорными отеками, повышением уровня холестерина в крови, снижением плотности мочи и нарушением азотовыделительной функции почек. Хрон. гломерулонефрит с нефротическим синдромом проявляется выраженными отеками, значительной протеинурией и Цилиндрурией. В крови отмечается снижение количества общего белка (до 40-50 г/л), увеличение уровня холестерина крови до 15, 5 ммоль/л (600 мг/100 мл и выше). Функция почек сохраняется до 2-6 лет. Хрон. гломерулонефрит со вторичной гипертензией проявляется изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы: значительным повышением АД, повторными носовыми кровотечениями, сосудистыми спазмами, ухудшением зрения, возможно развитие сердечной астмы. Изменения в моче незначительны - умеренная микрогематурия и протеинурия. Хрон. гломерулонефрит смешанного типа характеризуется упорными отеками, высоким АД. Для всех форм хрон. гломерулонефрита характерно развитие хрон. почечной недостаточности.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза (сведения о перенесенном ранее остром гломерулонефрите) и характерных клин. симптомов. В случаях, когда выражены лишь отдельные симптомы или отсутствует связь с острым гломерулонефритом, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими поражениями почек. В отличие от гипертонической болезни при гипертоническом типе хрон. гломерулонефрита изменения в моче предшествуют артериальной гипертензии, гипертрофия миокарда менее выражена, реже возникают гипертонические кризы и менее интенсивно развивается атеросклероз. При дифференциальной диагностике с хрон. пиелонефритом имеет значение характерная для него бактериурия (свыше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи). Хрон. гломерулонефрит с нефротическим синдромом следует дифференцировать с нефротическим синдромом другого генеза. При хрон. гломерулонефрите наряду с нефротическим синдромом всегда имеются признаки воспалительного поражения почек в виде умеренной гематурии и тенденция к повышению АД. У беременных необходимо дифференцировать хрон. гломерулонефрит с нефропатией. При этом следует учитывать, что нефропатия беременных наблюдается во второй половине беременности. При тяжелом течении хрон. гломерулонефрита у беременных возможны преждевременные роды, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная смерть плода. Случаи тяжелого течения гломерулонефрита у беременных с повышением АД, выраженной почечной недостаточностью являются показанием к прерыванию беременности.
Основой профилактики хрон. гломерулонефрита является своевременное устранение очагов инфекции в организме. При удовлетворительном общем состоянии, невысоком АД и отсутствии выраженных явлений недостаточности функции почек показано сан. -кур. лечение в теплое время года на курортах Туркмении, Киргизии, Узбекистана и Южного берега Крыма.
Особенности у детей. Гломерулонефрит - наиболее частая форма заболевания почек в детском возрасте. По клин. картине выделяют гематурическую, нефротическую и смешанную формы гломерулонефрита.
Гематурическая форма проявляется выраженной гематурией, отеками на лице, артериальной гипертензией в начале заболевания. Течение обычно волнообразное или затяжное. Заболевание редко протекает остро и заканчивается выздоровлением. Значительно чаще в детском возрасте инфекционно-аллергическое поражение почек с самого начала принимает хрон. течение.
Нефротическая (отечно-альбуминурическая) форма характеризуется распространенными отеками (периферическими и полостными). Характерно длительное волнообразное течение с периодами улучшения и новыми обострениями.
Смешанная форма - наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная. Характерны стойкая гипертензия, отеки, упорная протеинурия и гематурия, диспротеинемия, гиперазотемия, развитие уремии.
В активной фазе необходим постельный режим в течение 4-6 нед. В начале заболевания показаны фруктово-сахарные дни: ребенок получает 10 г сахара и 50 г фруктов на 1 кг массы тела. Введение белков ограничивают лишь в первые дни лечения, после чего ребенка переводят на полноценный белковый режим. Бессолевая диета показана только при наличии выраженного отечного или гипертензионного синдромов и введении больших доз глюкокортикоидов. Ограничение жидкости не обосновано даже при отечном синдроме. С первых дней назначают антибиотики, десенсибилизирующие и гипотензивные средства, глюкокортикоиды, мочегонные средства, витамины.
Интерстициальный нефрит - воспаление почек с преимущественным поражением межуточной ткани и канальцев, нарушением функции почек. Он может быть вызван негноеродной инфекцией (вирус коревой краснухи, ветряной оспы), антигенами банальной бактериальной флоры, вакциной, токсичным лекарственным препаратом.
Клинически начинается бурно с болей в животе и поясничной области, тошноты, рвоты; нередки расстройства стула, желтуха, олигурия. Температура тела может повышаться до 39-40°, на коже могут быть выявлены аллергическая сыпь, кровоизлияния, очаги некроза. В анализах крови может быть выраженный лейкоцитоз, прогрессирующая анемия и тромбоцитопения либо лейкопения и даже агранулоцитоз. В анализах мочи отмечаются гематурия, протеинурия, абактериальная лейкоцитурия, в большом количестве обнаруживаются в осадке клетки канальцевого эпителия и цилиндры. Диурез может быть нормальный, уменьшен или увеличен, при этом возможны азотемия и нарушения электролитного состава крови.
Хрон. интерстициальный Н. чаще встречается у детей, обусловлен наследственной патологией обмена щавелевой (оксалурия) или мочевой (уратурия, подагра) кислот, расстройством обмена кальция (интоксикация витамином D, гиперпаратиреоз, опухолевое разрушение костной ткани). В отдельных случаях повреждение почек бывает обусловлено хрон. интоксикацией свинцом (свинцовые белила), солями других тяжелых металлов, злоупотреблением анальгином, фенацетином и салицилатами. Своеобразной формой интерстициального Н. является эндемическая балканская нефропатия.
Характерны нарушения концентрационной функции почек и потеря с мочой ряда полезных организму веществ; в конечной стадии развивается уремия. Наиболее ранними признаками считаются полиурия, жажда, никтурия, артериальная гипертензия. Могут быть приступы почечной колики в результате закупорки мочеточников солями и конкрементами, гематурия. В осадке мочи находят много лейкоцитов, эритроцитов, цилиндры, кристаллы солей. Протеинурия редко превышает 1 г/л. Имеется предрасположенность к развитию хрон. пиелонефрита.
Диагноз иногда требует сложного и многокомпонентного исследования мочи, определения концентрационной способности почек, проведения пункционной биопсии почек. Важно установить основную причину болезни, своевременное устранение к-рой позволит предупредить или приостановить необратимые изменения в почках. Лечение направлено на устранение основной причины заболевания, коррекцию обмена веществ и ликвидацию осложнений.
Наследственный нефрит - генетически обусловленное заболевание почек. Выявляется нередко у нескольких членов семьи. Тяжелее протекает у лиц мужского пола. Болезнь может проявиться уже в детском возрасте. Дети отстают в умственном и физическом развитии, часто болеют банальными инфекциями, для них характерен более низкий уровень АД. При исследовании мочи, проведенном в связи с какой-нибудь болезнью, выявляется микрогематурия, умеренная протеинурия, иногда лейкоцитурия. Плотность мочи часто низкая, реакция щелочная. В отдельных случаях начало болезни бывает бурным с макрогематурией или нефротическим синдромом. Функция почек вначале может быть нормальной или несколько сниженной, однако после нескольких обострений или лечения токсичными антибиотиками может довольно быстро развиться хрон. почечная недостаточность. В поздней стадии болезни отмечаются анемия, артериальная гипертензия, прогрессирует азотемия. Диурез может долго оставаться в нормальных пределах или быть даже несколько увеличенным.
Кроме признаков заболевания почек у таких больных наблюдаются снижение слуха, неправильное развитие радужки, хрусталика, близорукость высокой степени, сращение пальцев (синдактилия), недоразвитие ногтей, надколенников, локтевых суставов, неправильной формы ушные раковины. Все эти так наз. малые признаки в сочетании с семейным характером болезни позволяют установить ее наследственную природу.
Лечение симптоматическое: общеукрепляющие мероприятия, устранение факторов, вызывающих обострение болезни (прививки, инсоляция, охлаждение, физические нагрузки). Питание должно быть полноценным. При обострении принимают курантил, трентал, гепарин, резохин. В случае развития нефротического синдрома необходима госпитализация. При уремии показаны диета с ограничением белка, анаболические гормоны, энтеросорбция, кетостерил по 6-8 г в сутки; на этапе терминальной почечной недостаточности применяют гемодиализ или производят пересадку почки.
Прогноз у женщин в основном благоприятный. У мужчин болезнь часто приводит к уремии в юношеском или молодом возрасте. Профилактика состоит в медико-генетическом консультировании.
Лучевой нефрит развивается как следствие внешнего или внутреннего воздействия ионизирующего излучения на область почек. Характерны артериальная гипертензия, анемия, протеинурия, микрогематурия, снижение плотности мочи. Артериальная гипертензия может приобретать злокачественное течение, ускоряя развитие уремии и сердечной недостаточности. В связи с угнетением иммунитета возможны вспышки герпеса, сепсиса, туберкулеза или кандидомикоза. В распознавании лучевого Н. помогают указание на перенесенное воздействие ионизирующего излучения, характерная картина крови. Лечение направлено на снижение АД, улучшение почечного кровообращения, стимуляцию восстановительных процессов. Прогноз зависит от тяжести повреждения, течения артериальной гипертензии, функциональной способности почек. Профилактика состоит в выполнении комплекса общепринятых мероприятий по радиационной защите
Краткая Медицинская Энциклопедия
golkom.ru
Версия для печати |
В Избранное |
Отправить другу
38
42
Гломерулонефрит (см. Гломерулонефрит) - воспаление почечных клубочков, в меньшей степени канальцев, сопровождающееся вторичными нарушениями кровообращения в почках с задержкой в организме воды и соли, нередко развитием тяжелой перегрузки жидкостью и артериальной гипертензии. Различают острый, подострый, или быстропрогрессирующий, и хрон, гломерулонефрит. Заболевание может развиться как самостоятельное (первичный гломерулонефрит) и в связи с другим системным заболеванием (вторичный гломерулонефрит, напр, при системной красной волчанке, капилляротоксикозе). При нек-рых генерализованных инфекциях возможно прямое инф. повреждение почечных клубочков, напр. некротический гломерулит при туберкулезе. Однако в большинстве случаев гломерулонефрит развивается вследствие чрезмерного иммунного ответа на инф. антигены. Наиболее часто причиной заболевания является стрептококковая инфекция, реже туберкулез, малярия, сифилис. Заболевание может быть спровоцировано вакцинацией, ядом пчелы или других насекомых, аллергией на пыльцу растений, лекарственными препаратами.
При гломерулонефрите нарушаются почечное кровообращение, выработка противогипертензивных факторов, стимулируется задержка в организме воды и соли, что служит основой для формирования артериальной гипертензии. При выраженном снижении почечного клубочкового кровотока снижается скорость фильтрации и нарушается процесс почечного очищения крови от продуктов обмена, что лежит в основе почечной недостаточности. При чрезмерно активном или продолжительном воспалении капилляры почечных клубочков запустевают, и клубочки подвергаются склерозу. С гибелью более половины почечных клубочков развивается хрон. почечная недостаточность. Возникновению гломерулонефрита и переходу его в хрон. форму способствуют охлаждение, чрезмерное потребление соли, хрон. инфекция (тонзиллит, кариес, аднексит, гепатит, туберкулез), алкогольная интоксикация.
Острый гломерулонефрит чаще развивается у лиц молодого возраста, характеризуется отеками, артериальной гипертензией и патол. изменениями мочи. У больных отмечаются головная боль, одышка, иногда переходящая в приступы удушья (сердечная астма), резкое уменьшение мочеотделения, иногда до полной анурии, и быстрое развитие отеков (преимущественно на лице). Отеки в сочетании с бледностью кожи создают характерный внешний вид больного. Затем отеки распространяются по всему телу, а иногда жидкость скапливается в плевральных, брюшной полостях и перикарде.
Гипертензия чаще предшествует другим симптомам болезни. Обычно она умеренная, однако возможно и значительное повышение АД (до 200/120 мм рт. ст.). Гипертензия служит причиной развития выраженной недостаточности кровообращения (одышка, кровохарканье, приступы сердечной астмы). При обследовании больного определяются расширение границ сердца, акцент второго тона на аорте, систолический шум у верхушки, брадикардия, в легких прослушиваются влажные хрипы. При высоком АД, отеке мозга может развиться нефритическая эклампсия, к-рая проявляется резчайшими головными болями, рвотой, эпилептиформными судорожными приступами. Гипертензия и отек сетчатки глаза вызывают нарушение зрения с появлением "тумана" перед глазами, нечеткостью видения предметов. Иногда вследствие отслойки сетчатки наступает полная потеря зрения. Наблюдаются гематурия и протеинурия (см. Моча). Микрогематурия отмечается с первого дня заболевания, иногда переходит в макрогематурию (моча цвета мясных помоев). В осадке мочи находят выщелоченные эритроциты - 100-200 в поле зрения и более, а также лейкоциты, цилиндры и почечный эпителий. Количество белка в моче нередко превышает 3 г/л.
Диагноз острого гломерулонефрита устанавливают на основании анамнеза (характерно бурное развитие болезни после охлаждения или недавно перенесенной инфекции) и клин. данных. При отсутствии типичных признаков заболевания диагноз может быть поставлен на основании результатов систематического измерения АД и исследований мочи. В случаях, когда выражен один из характерных симптомов болезни, следует проводить дифференциальную диагностику с гипертонической болезнью и нефротическим синдромом другого происхождения.
Лечение острого гломерулонефрита и обострения хрон. гломерулонефрита проводят в условиях стационара. При выраженных отеках и артериальной гипертензии назначают строгий постельный режим, диету с ограничением жидкости, соли, а в случае почечной недостаточности - белка. Потребление соли ограничивают и при выздоровлении или в период стихания хрон. процесса. Применяют фуросемид (лазикс) по 40-60 мг в сутки по утрам или гипотиазид по 100- 150 мг в сутки. Во избежание калиевого истощения рекомендуют продукты, богатые калием (курагу, изюм, печеный картофель), или препараты калия (1-1, 5 г калия в сутки сверх обычного потребления). Для стимуляции диуреза дополнительно применяют верошпирон по 100- 150 мг в сутки или альдактон, эуфиллин 2, 4% р-р 5-10 мл в 10-20 мл 20-40% р-ра глюкозы внутривенно 1-2 раза в сутки. Из гипотензивных средств рекомендуют клофелин 0, 075-0, 15 мг 2-4 раза в сутки или допегит по 0, 25-0, 5 г 2-3 раза в сутки под контролем АД. При хорошем состоянии кровообращения для лечения гипертензии применяют анаприлин по 40-80 мг 2-3 раза в сутки под контролем частоты пульса. При урежении пульса до 60-56 в 1 мин дозу анаприлина уменьшают или препарат временно отменяют. При наличии очаговой инфекции производят санацию очага (напр., тонзиллэктомию) и проводят курсами по 6-7 дней антибактериальную терапию. Для лечения иммунного воспаления применяются гепарин по 5 тыс. ЕД подкожно 4 раза в сутки под контролем времени свертывания крови, курантил по 100 мг 4 раза в сутки или трентал по 100- 200 мг 3 раза в сутки, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, метилпреднизолон, дексазон), цитостатики (лейкеран, циклофосфамид и азатиоприн). Назначение этих средств связано с определенным риском и может проводиться только врачом-специалистом. При осложнении гломерулонефрита острой сердечной недостаточностью с приступами удушья применяют строфантин 0, 05% р-р 0, 5-1 мл внутривенно, нитроглицерин капельно внутривенно, нанипрусс или арфонад (лечение проводит только врач!), фентанил 0, 005% р-р по 1-2 мл. У больных с олигурией производят ультрафильтрацию или постоянную артериовенозную гемофильтрацию с целью удаления избытка жидкости и восстановления должного объема циркулирующей крови. При приступах эклампсии применяют папаверин 2% р-р по 2-4 мл, эуфиллин 2, 4% р-р 5-10 мл в 10-20 мл 20-40% р-ра глюкозы, аминазин 2, 5% р-р по 1-2 мл, магния сульфат 25% р-р по 10-20 мл внутривенно медленно, реланиум по 5-10 мг (или 1-2 мл) внутривенно.
Прогноз при остром гломерулонефрите благоприятен при условии своевременно начатого лечения. Большинство симптомов исчезает при лечении спустя 1-2 мес, и постепенно наступает выздоровление. В исключительных случаях возможен смертельный исход в связи с кровоизлиянием в мозг или острой сердечной недостаточностью. В тех случаях, когда симптомы болезни не исчезают в течение года, вероятен переход острого гломерулонефрита в хронический.
Профилактика острого гломерулонефрита состоит в предупреждении и лечении острых инф. болезней и санации очагов инфекции в полости рта и носоглотке. Выздоравливающим запрещается работа, связанная с физическим напряжением и охлаждением. Беременность и роды нежелательны в течение трех последующих лет. Больные, перенесшие острый гломерулонефрит, должны находиться под диспансерным наблюдением (необходимы периодические измерения АД и исследование мочи).
Хронический гломерулонефрит развивается после перенесенного острого при прогрессирующем течении заболевания. Возможно возникновение хронического гломерулонефрита без предшествующего острого начала в результате латентно протекающего малосимптомного процесса. Существенная роль в развитии хрон. гломерулонефрита принадлежит реактивности организма и аутоиммунным нарушениям. Для хрон. гломерулонефрита характерно преимущественное поражение почечных клубочков. Как и острый, клинически он проявляется отеками, артериальной гипертензией и изменениями в моче.
Выделяют четыре основные клин. формы хрон. гломерулонефрита - подострый злокачественный, хрон. гломерулонефрит с нефротическим синдромом, со вторичной гипертензией и смешанного типа. Подострый злокачественный гломерулонефрит характеризуется стойкой артериальной гипертензией, упорными отеками, повышением уровня холестерина в крови, снижением плотности мочи и нарушением азотовыделительной функции почек. Хрон. гломерулонефрит с нефротическим синдромом проявляется выраженными отеками, значительной протеинурией и Цилиндрурией. В крови отмечается снижение количества общего белка (до 40-50 г/л), увеличение уровня холестерина крови до 15, 5 ммоль/л (600 мг/100 мл и выше). Функция почек сохраняется до 2-6 лет. Хрон. гломерулонефрит со вторичной гипертензией проявляется изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы: значительным повышением АД, повторными носовыми кровотечениями, сосудистыми спазмами, ухудшением зрения, возможно развитие сердечной астмы. Изменения в моче незначительны - умеренная микрогематурия и протеинурия. Хрон. гломерулонефрит смешанного типа характеризуется упорными отеками, высоким АД. Для всех форм хрон. гломерулонефрита характерно развитие хрон. почечной недостаточности.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза (сведения о перенесенном ранее остром гломерулонефрите) и характерных клин. симптомов. В случаях, когда выражены лишь отдельные симптомы или отсутствует связь с острым гломерулонефритом, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими поражениями почек. В отличие от гипертонической болезни при гипертоническом типе хрон. гломерулонефрита изменения в моче предшествуют артериальной гипертензии, гипертрофия миокарда менее выражена, реже возникают гипертонические кризы и менее интенсивно развивается атеросклероз. При дифференциальной диагностике с хрон. пиелонефритом имеет значение характерная для него бактериурия (свыше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи). Хрон. гломерулонефрит с нефротическим синдромом следует дифференцировать с нефротическим синдромом другого генеза. При хрон. гломерулонефрите наряду с нефротическим синдромом всегда имеются признаки воспалительного поражения почек в виде умеренной гематурии и тенденция к повышению АД. У беременных необходимо дифференцировать хрон. гломерулонефрит с нефропатией. При этом следует учитывать, что нефропатия беременных наблюдается во второй половине беременности. При тяжелом течении хрон. гломерулонефрита у беременных возможны преждевременные роды, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная смерть плода. Случаи тяжелого течения гломерулонефрита у беременных с повышением АД, выраженной почечной недостаточностью являются показанием к прерыванию беременности.
Основой профилактики хрон. гломерулонефрита является своевременное устранение очагов инфекции в организме. При удовлетворительном общем состоянии, невысоком АД и отсутствии выраженных явлений недостаточности функции почек показано сан. -кур. лечение в теплое время года на курортах Туркмении, Киргизии, Узбекистана и Южного берега Крыма.
Особенности у детей. Гломерулонефрит - наиболее частая форма заболевания почек в детском возрасте. По клин. картине выделяют гематурическую, нефротическую и смешанную формы гломерулонефрита.
Гематурическая форма проявляется выраженной гематурией, отеками на лице, артериальной гипертензией в начале заболевания. Течение обычно волнообразное или затяжное. Заболевание редко протекает остро и заканчивается выздоровлением. Значительно чаще в детском возрасте инфекционно-аллергическое поражение почек с самого начала принимает хрон. течение.
Нефротическая (отечно-альбуминурическая) форма характеризуется распространенными отеками (периферическими и полостными). Характерно длительное волнообразное течение с периодами улучшения и новыми обострениями.
Смешанная форма - наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная. Характерны стойкая гипертензия, отеки, упорная протеинурия и гематурия, диспротеинемия, гиперазотемия, развитие уремии.
В активной фазе необходим постельный режим в течение 4-6 нед. В начале заболевания показаны фруктово-сахарные дни: ребенок получает 10 г сахара и 50 г фруктов на 1 кг массы тела. Введение белков ограничивают лишь в первые дни лечения, после чего ребенка переводят на полноценный белковый режим. Бессолевая диета показана только при наличии выраженного отечного или гипертензионного синдромов и введении больших доз глюкокортикоидов. Ограничение жидкости не обосновано даже при отечном синдроме. С первых дней назначают антибиотики, десенсибилизирующие и гипотензивные средства, глюкокортикоиды, мочегонные средства, витамины.
Интерстициальный нефрит - воспаление почек с преимущественным поражением межуточной ткани и канальцев, нарушением функции почек. Он может быть вызван негноеродной инфекцией (вирус коревой краснухи, ветряной оспы), антигенами банальной бактериальной флоры, вакциной, токсичным лекарственным препаратом.
Клинически начинается бурно с болей в животе и поясничной области, тошноты, рвоты; нередки расстройства стула, желтуха, олигурия. Температура тела может повышаться до 39-40°, на коже могут быть выявлены аллергическая сыпь, кровоизлияния, очаги некроза. В анализах крови может быть выраженный лейкоцитоз, прогрессирующая анемия и тромбоцитопения либо лейкопения и даже агранулоцитоз. В анализах мочи отмечаются гематурия, протеинурия, абактериальная лейкоцитурия, в большом количестве обнаруживаются в осадке клетки канальцевого эпителия и цилиндры. Диурез может быть нормальный, уменьшен или увеличен, при этом возможны азотемия и нарушения электролитного состава крови.
Хрон. интерстициальный Н. чаще встречается у детей, обусловлен наследственной патологией обмена щавелевой (оксалурия) или мочевой (уратурия, подагра) кислот, расстройством обмена кальция (интоксикация витамином D, гиперпаратиреоз, опухолевое разрушение костной ткани). В отдельных случаях повреждение почек бывает обусловлено хрон. интоксикацией свинцом (свинцовые белила), солями других тяжелых металлов, злоупотреблением анальгином, фенацетином и салицилатами. Своеобразной формой интерстициального Н. является эндемическая балканская нефропатия.
Характерны нарушения концентрационной функции почек и потеря с мочой ряда полезных организму веществ; в конечной стадии развивается уремия. Наиболее ранними признаками считаются полиурия, жажда, никтурия, артериальная гипертензия. Могут быть приступы почечной колики в результате закупорки мочеточников солями и конкрементами, гематурия. В осадке мочи находят много лейкоцитов, эритроцитов, цилиндры, кристаллы солей. Протеинурия редко превышает 1 г/л. Имеется предрасположенность к развитию хрон. пиелонефрита.
Диагноз иногда требует сложного и многокомпонентного исследования мочи, определения концентрационной способности почек, проведения пункционной биопсии почек. Важно установить основную причину болезни, своевременное устранение к-рой позволит предупредить или приостановить необратимые изменения в почках. Лечение направлено на устранение основной причины заболевания, коррекцию обмена веществ и ликвидацию осложнений.
Наследственный нефрит - генетически обусловленное заболевание почек. Выявляется нередко у нескольких членов семьи. Тяжелее протекает у лиц мужского пола. Болезнь может проявиться уже в детском возрасте. Дети отстают в умственном и физическом развитии, часто болеют банальными инфекциями, для них характерен более низкий уровень АД. При исследовании мочи, проведенном в связи с какой-нибудь болезнью, выявляется микрогематурия, умеренная протеинурия, иногда лейкоцитурия. Плотность мочи часто низкая, реакция щелочная. В отдельных случаях начало болезни бывает бурным с макрогематурией или нефротическим синдромом. Функция почек вначале может быть нормальной или несколько сниженной, однако после нескольких обострений или лечения токсичными антибиотиками может довольно быстро развиться хрон. почечная недостаточность. В поздней стадии болезни отмечаются анемия, артериальная гипертензия, прогрессирует азотемия. Диурез может долго оставаться в нормальных пределах или быть даже несколько увеличенным.
Кроме признаков заболевания почек у таких больных наблюдаются снижение слуха, неправильное развитие радужки, хрусталика, близорукость высокой степени, сращение пальцев (синдактилия), недоразвитие ногтей, надколенников, локтевых суставов, неправильной формы ушные раковины. Все эти так наз. малые признаки в сочетании с семейным характером болезни позволяют установить ее наследственную природу.
Лечение симптоматическое: общеукрепляющие мероприятия, устранение факторов, вызывающих обострение болезни (прививки, инсоляция, охлаждение, физические нагрузки). Питание должно быть полноценным. При обострении принимают курантил, трентал, гепарин, резохин. В случае развития нефротического синдрома необходима госпитализация. При уремии показаны диета с ограничением белка, анаболические гормоны, энтеросорбция, кетостерил по 6-8 г в сутки; на этапе терминальной почечной недостаточности применяют гемодиализ или производят пересадку почки.
Прогноз у женщин в основном благоприятный. У мужчин болезнь часто приводит к уремии в юношеском или молодом возрасте. Профилактика состоит в медико-генетическом консультировании.
Лучевой нефрит развивается как следствие внешнего или внутреннего воздействия ионизирующего излучения на область почек. Характерны артериальная гипертензия, анемия, протеинурия, микрогематурия, снижение плотности мочи. Артериальная гипертензия может приобретать злокачественное течение, ускоряя развитие уремии и сердечной недостаточности. В связи с угнетением иммунитета возможны вспышки герпеса, сепсиса, туберкулеза или кандидомикоза. В распознавании лучевого Н. помогают указание на перенесенное воздействие ионизирующего излучения, характерная картина крови. Лечение направлено на снижение АД, улучшение почечного кровообращения, стимуляцию восстановительных процессов. Прогноз зависит от тяжести повреждения, течения артериальной гипертензии, функциональной способности почек. Профилактика состоит в выполнении комплекса общепринятых мероприятий по радиационной защите
Краткая Медицинская Энциклопедия
golkom.ru
популярное
видео
