Главная / Энциклопедия / А / Аллергия (אלרגיה)

АЛЛЕРГИЯ (греч. allos другой + ergon действие) - необычная (повышенная) чувствительность организма к воздействию нек-рых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. А. приводит к развитию аллергических заболеваний.

Термин "аллергия" был предложен австрийским педиатром Пирке (С. Р. Pirquet) в 1906 г. для обозначения необычной, измененной реакции нек-рых детей на введение им с лечебной целью противодифтерийной сыворотки.

Аллергические заболевания известны с древних времен. Древнегреческий врач Гиппократ (5-4 вв. до н. э.) описал случаи непереносимости нек-рых пищевых продуктов, приводящей к желудочным расстройствам и крапивнице. Древнеримский врач Гален (Galenus, 2 в. н. э.) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы. В 19 в. была описана сенная лихорадка и доказано, что ее причиной является вдыхание пыльцы растений (см. Поллиноз); было высказано также предположение, что при возникновении бронхиальной астмы может иметь значение вдыхание пыли.

Аллергические заболевания широко распространены во всем мире и имеют тенденцию к росту. В нек-рых странах до 10% населения страдает аллергическими заболеваниями, из к-рых чаще наблюдаются бронхиальная астма, поллинозы, крапивница. Причины столь широкого распространения этих болезней различны. Большую роль играет загрязнение воздушной среды выхлопными газами, выбросами отходов промышленного производства, широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств. Бурное развитие хим. промышленности и связанное с этим появление большого количества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков и других разнообразных производственных и бытовых веществ, многие из к-рых могут быть аллергенами, также способствует распространению аллергических заболеваний.

Аллергенами могут быть различные соединения - от простых хим. веществ (бром, йод) до самых сложных (белки, полисахариды, сочетания тех и других). Одни из них попадают в организм извне (экзогенные аллергены), другие образуются в самом организме (эндогенные аллергены, или аутоаллергены). Экзогенные аллергены бывают неинфекционного (бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, хим. вещества, пыльца растений, животные и растительные пищевые продукты) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности) происхождения. Попадая в организм различными путями, экзогенные аллергены могут вызывать поражения различных органов и систем. Среди экзогенных аллергенов выделяют биологические, лекарственные, бытовые, пыльцевые, пищевые, промышленные.

Биологическими аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибки (см. Грибки микроскопические), гельминты, сыворотки (см. Иммунные сыворотки) и вакцины. Развитие многих инф. болезней (бруцеллез, лепра, туберкулез и др.) сопровождается аллергией. Такую А. называют инфекционной, а заболевания, вызванные бактериями, грибками или вирусами, в развитии к-рых большую роль играет А., - инфекционно-аллергическими. Нередко их вызывают микроорганизмы, к-рые обычно присутствуют на коже, в дыхательных путях, полости рта и кишечнике. Источником А. являются также очаги хрон. инфекции в организме - кариозные зубы, тонзиллит, воспаление придаточных пазух носа (см. Синусит) и др. Сыворотки и вакцины, введенные парентерально, могут стать причиной различных аллергических реакций (в т. ч. и наиболее тяжелого их проявления - анафилаксии). А. при гельминтозах развивается в связи с всасыванием продуктов распада и обмена гельминтов.

Лекарственным аллергеном может быть практически любой лекарственный препарат. Так, аллергические реакции при применении кодеина наблюдаются примерно в 1,5% случаев, ацетилсалициловой к-ты - ок. 2%, сульфаниламидов - ок. 7%, пенициллина - до 16%. Нередко аллергические реакции возникают в ответ на введение новокаина, витамина В1 и многих других препаратов. В связи со значительным распространением антибиотиков именно они, и в первую очередь пенициллин, наиболее часто вызывают аллергические реакции. Частота этих реакций возрастает по мере повторения курса лечения. Пенициллин чаще других лекарственных средств служит причиной аллергических реакций со смертельным исходом, причем доза, вызывающая реакцию, может быть очень небольшой.

Среди бытовых аллергенов основную роль играет домашняя пыль, в к-рую входят пылевые частицы с ковров, одежды, постельного белья. К этой же группе относят так наз. эпидермальные аллергены - волосы, шерсть, перхоть животных. Нередко аллергеном является рачок дафния, к-рый применяют как сухой корм для аквариумных рыб. В последние годы увеличивается число аллергических реакций на препараты бытовой химии, особенно на стиральные порошки. Бытовые аллергены чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма, аллергический насморк).

Аллергические заболевания возникают при попадании в организм пыльцы нек-рых видов растений, чаще ветроопыляемых (пыльцевые аллергены). Пыльца вызывает насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов. Сильными аллергизирующими свойствами обладает пыльца амброзии.

Пищевыми аллергенами могут быть чуть ли не все пищевые продукты. Чаще других А. вызывают молоко, яйца, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки. При попадании в организм аллергенов через жел.-киш. тракт возникает пищевая аллергия. Пищевая аллергия может развиваться очень быстро. Так, при А. к молоку уже через несколько минут после его приема могут появиться рвота, понос, а несколько позже и другие симптомы (крапивница, лихорадка). Иногда первые симптомы возникают лишь спустя некрое время. Обычно пищевая аллергия развивается на фоне нарушений функции жел.-киш. тракта. У детей ее развитию способствует перекармливание; часто пищевые аллергены вызывают у них диатезы. Непереносимость определенных пищевых продуктов не всегда связана с аллергической реакцией. Она может быть обусловлена недостаточностью нек-рых ферментов (напр., лактазы) в пищеварительных соках, к-рая приводит к нарушению переваривания пищи и расстройствам, похожим на пищевую аллергию. В отличие от пищевой аллергии аллергические поражения жел.-киш. тракта, развивающиеся при попадании аллергена в организм иным путем, называют желудочно-кишечной аллергией. Напр., аллерген, проникающий в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, может вызвать аллергическую реакцию в любом отделе жел.-киш. тракта.

Развитие хим. промышленности привело к значительному увеличению количества различных веществ (промышленных аллергенов), с к-рыми приходится соприкасаться людям. Это обусловило возникновение разных по своему характеру аллергических реакций, гл. обр. поражений кожи - аллергических дерматитов. Промышленными аллергенами могут быть скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола и многие другие вещества. В парикмахерских и косметических кабинетах аллергенами могут оказаться красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные вещества, жидкости для волос; в фотолабораториях - метол, гидрохинон, соединения брома.

Особую группу аллергенов составляют физические факторы - тепло, холод, механическое воздействие. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, к-рые и становятся аллергенами.

В ответ на внедрение в организм аллергена развиваются аллергические реакции, к-рые могут быть специфическими и неспецифическими. В течении специфических аллергических реакций различают три стадии (иммунологическую, стадию образования медиаторов и патофизиологическую стадию, или стадию клинического проявления повреждения). В I стадии развивается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену - сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их возникновения аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергена на уже сенсибилизированный к нему организм аллерген соединяется с образовавшимися антителами или с лимфоцитами. С этого момента начинается стадия образования медиаторов (II стадия). В результате происходит ряд биохимических процессов с выделением гистамина, серотонина и др. Если количество медиаторов и их соотношение оказывается неоптимальным, то они вызывают повреждение клеток, тканей, органов. Развивается III стадия - патофизиологическая, или стадия клинического проявления повреждения, т. е. собственно аллергические реакции. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т. е. она проявляется по отношению к аллергену, к-рый ранее вызвал состояние сенсибилизации.

Неспецифические аллергические реакции (псевдоаллергические, неиммунологические аллергические реакции) возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Они имеют только две стадии развития - стадию образования медиаторов и патофизиологическую. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы.

По механизму развития специфические аллергические реакции разделяют на 4 типа. Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов. Эти особенности определяют и клиническую картину заболевания.

I тип аллергических реакций - аллергическая реакция немедленного типа (реагиновый, IgE-опосредованный, анафилактический или атонический тип реакций). Ее развитие связано с образованием антител, получивших название "реагины". Они относятся гл. обр. к классу IgE (см. Иммуноглобулины). Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы - гистамин, группа хемотаксических факторов, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Клинические проявления реакции возникают обычно через 15-20 мин после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном (отсюда и название "реакция немедленного типа"). При этом на коже появляются волдыри, отмечаются бронхоспазм, расстройство функции жел.-киш. тракта. К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок (см. Анафилаксия), поллинозы, крапивницу, атоническую бронхиальную астму, отек Квинке (см. Квинке отек), атонический дерматит (нейродермит), аллергический ринит.

Преходящий ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек (отек Квинке) может развиться при попадании в организм любого аллергена. Чаще возникает отек лица, но может наблюдаться отек слизистой оболочки рта, гортани (см. Круп), жел.-киш. тракта. Нек-рые из упомянутых заболеваний (атопическая бронхиальная астма, атонический дерматит, аллергический ринит, поллиноз) относятся к группе так наз. атонических болезней (атопос - странный, необычный). В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность - повышенная способность отвечать аллергической реакцией на действие экзогенных аллергенов. Так, если у обоих родителей отмечаются какие-то из указанных заболеваний, то у детей аллергические заболевания развиваются более чем в 70% случаев; если болен один из родителей - более чем в 50% случаев. В зависимости от вида аллергена и путей его поступления в организм аллергическое заболевание у ребенка может проявляться в любой форме.

II тип аллергических реакций - цитотоксический. При этом типе реакций образуются антитела к клеткам тканей, представленные гл. обр. классами IgG и IgM. Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к активации комплемента. Образуются активные фрагменты комплемента, к-рые вызывают повреждение клеток и даже их разрушение. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления лекарственной аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия (см. Анемия) и др. Этот же тип реакции наблюдается при попадании в организм гомологичных антигенов, напр, при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных.

III тип аллергических реакций - повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Аллерген в этих случаях имеет растворимую форму (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, лекарственные препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся гл. обр. к классам IgG и IgM. Эти антитела называют преципитирующими за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой же преципитат иммунных комплексов формируется в организме, что ведет к активации комплемента, образованию кининов. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомальные ферменты. Усиливается протеолиз в местах отложения иммунных комплексов. В результате происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение развивается воспаление. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов (см. Легкие), в нек-рых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).

IV тип аллергических реакций - аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные антителам. Соединение такого лимфоцита с аллергеном, к-рый может находиться на клетках или быть в растворимой форме, приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших название лимфокинов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов, вследствие чего возникает воспаление.

Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме через 1-2 сут. после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития нек-рых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, ринита, контактного дерматита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, поражения желез внутренней секреции и др.). Он формируется при туберкулезе, лепре, бруцеллезе, сифилисе и других инф. болезнях.

В отличие от специфических неспецифические аллергические реакции не имеют иммунологической стадии. Их развитие характеризуется только стадией образования медиаторов и патофизиологической стадией. Аллерген непосредственно вызывает образование медиаторов. По составу медиаторов и клинической картине неспецифические аллергические реакции схожи со специфическими аллергическими реакциями. Известны следующие пути образования медиаторов при неспецифической аллергической реакции: освобождение медиаторов тучными клетками, активация комплемента, нарушение метаболизма арахидоновой к-ты. Освобождение медиаторов тучными клетками может происходить под влиянием многих физических и химических факторов. Среди физических факторов различают действие высокой температуры, ультрафиолетовое облучение, ионизирующее излучение, обусловливающие необратимое повреждение тучных клеток. Многие хим. вещества могут вызывать освобождение гистамина с повреждением тучных клеток или без такового. Эти вещества получили название либераторов гистамина. Ими могут быть различные лекарственные препараты, напр, рентгеноконтрастные средства. Массивное освобождение гистамина может привести к развитию анафилактоидного шока, его освобождение в коже - к крапивнице, в бронхах - к бронхоспазму.

Активация комплемента по так наз. альтернативному пути и дефицит ингибитора первого компонента комплемента приводят к образованию активных фрагментов комплемента, вызывающих повышение проницаемости сосудистой стенки с развитием отека и оказывающих хемотаксическое и повреждающее действие. Дефицит ингибитора лежит в основе развития наследственного псевдоаллергического отека Квинке. Активировать комплемент могут многие лекарственные препараты, бактериальные липополисахариды, нек-рые эндогенно образующиеся ферменты (трипсин, калликреин, плазмин).

Нарушение метаболизма арахидоновой к-ты со сдвигом в сторону усиленного образования лейкотриенов способствует развитию неспецифической аллергической реакции. Таким действием обладает группа ненаркотических анальгетиков (производные салициловой к-ты, пиразолонового ряда, нестероидные противо-воспалительные средства). Накопление лейкотриенов в бронхах приводит к развитию бронхиальной астмы - так наз. аспириновая астма, в коже - к развитию крапивницы и других кожных высыпаний.

Повреждение, обусловленное действием иммунных механизмов на собственные белки, клетки, ткани, называют аутоаллергией, сами же поврежденные белки, клетки, ткани, вызывающие аутоаллергию, обозначают как аутоаллергены (эндоаллергены, аутоантигены).

Возникновение учения об аутоаллергии как одном из механизмов развития болезней связано с именем выдающегося русского ученого И. И. Мечникова. Различают естественные и приобретенные аутоаллергены. К естественным относятся нек-рые белки нормальных тканей. Приобретенные - это белки организма, у к-рых появляются чужеродные свойства при ожогах, лучевой болезни и других процессах, а также при соединении с бактериальными токсинами, лекарственными средствами и др. Организм способен отличать свои белки от чужеродных. В обычных условиях к собственным компонентам организма имеется устойчивость и собственные ткани не повреждаются, т. е. против них не образуются сенсибилизированные лимфоциты и антитела (аутоантитела). При аутоаллергии действие иммунных механизмов направлено против собственных тканей хозяина. В этом заключается суть аутоаллергического процесса. Если повреждение тканей, обусловленное действием иммунных механизмов, становится достаточно выраженным, процесс переходит в аутоаллергическую болезнь. К числу таких заболеваний принадлежат нек-рые виды гемолитических анемий, тяжелая мышечная слабость (см. Миастения), ревматоидный артрит, гломерулонефрит (см. Нефрит) и ряд других заболеваний. Предполагают участие аутоаллергии в развитии ревматизма, язвенного неспецифического колита, в нек-рых случаях инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

В диагностике аллергических заболеваний очень важен тщательный опрос больного, при к-ром устанавливают не только характер заболевания, но и условия, при к-рых оно возникло. Это дает возможность врачу предположить, какая группа аллергенов могла явиться причиной заболевания. Конкретные аллергены, ответственные за развитие заболевания, выявляют с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований (см. Аллергические диагностические пробы).

Лечение больных аллергическими болезнями направлено на прекращение контакта с выявленным аллергеном, патогенетическую и симптоматическую терапию в остром состоянии и снижение чувствительности организма к аллергену в стадии ремиссии. Прекращение контакта включает удаление аллергена и предупреждение его действия. Это

можно осуществить при лекарственной и пищевой аллергии и значительно труднее сделать при аллергии к домашней пыли, при поллинозе во время цветения растений, при инфекционно-аллергических заболеваниях. Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов, блокирующих разные стадии аллергических реакций (иммунологическую, образования медиаторов, патофизиологическую). Их подбор проводят с учетом характера стадии и типа аллергической реакции. Так, антигистамины и препараты, блокирующие освобождение гистамина, оказывают положительное действие только при I типе реакций. При других типах реакций они мало эффективны. Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию отдельных симптомов заболевания. Напр., при падении АД назначают сосудосуживающие препараты, нормализующие его, а при бронхоспазме - лекарственные средства, обладающие бронхолитическим действием, и т. д. Снижение чувствительности к аллергену называют специфической гипосенсибилизацией (десенсибилизацией). Метод основан на том, что в ответ на неоднократное и постепенное введение в организм аллергена в возрастающих дозах в организме начинают образовываться особые, блокирующие антитела, к-рые, как принято считать, связывают аллерген и как бы предотвращают его контакт с аллергическими антителами, фиксированными на клетках тканей, а следовательно, аллергическое повреждение клеток и аллергическая реакция не развиваются. Специфическую гипосенсибилизацию, как правило, проводят в период, когда у больного нет признаков заболевания.


В. И. Пыцкий.

Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва

Эту болезнь лечат в Израиле
Если вы заинтересованы получить информацию по лечению в Израиле, обратитесь к нам.