Израиль: «война рецепторов» в ходе развития астмы

Группа израильских исследователей обнаружила механизм, позволяющий сдерживать аллергии и аутоиммунные заболевания, переносимые определенным типом белых кровяных клеток, путем удерживания данных клеток от входа в кровоток. Открытие представляет собой прорыв в понимании строения иммунной системы и предлагает новый мощный метод лечения распространенных заболеваний, таких как астма.

Вышеупомянутые проблемные белые кровяные клетки, называемые гранулоцитами эозинофилов, являются частью иммунной системы, которая борется с инфекциями. Однако когда клетки эозинофилов становятся гиперактивными, они вызывают различные формы астмы, желудочно-кишечные заболевания, заболевания крови и даже онкологию.

У здоровых людей эозинофилы составляют менее пяти процентов белых кровяных клеток, циркулирующих в крови. Но у людей с расстройством эозинофилов, белок сигнализации под названием интерлейкин 5 (IL- 5) вызывает прилив вновь произведенных эозинофилов из костного мозга в кровоток. IL-5 уже проходит клинические испытания в качестве новой цели для лекарств от астмы.

Анализируя костный мозг мышей, исследователи обнаружили, что ненормальное выделение эозинофилов, вызванное IL-5 фактически является частью микроскопического «перетягивания каната» регулирующего жизненный цикл этих клеток. Если «противник», IL -5, иммунноглобулино-подобный рецептор(PIR-А), становится сильнее, он программирует эозинофилы на смерть.

Однако «смертельная программа» PIR-А обычно подавляется действием другого рецептора, PIR-B. Для того чтобы PIR-A сделал свою работу по снижению количества эозинофилов до нормального уровня, PIR-B должен быть нейтрализован.

«PIR-А всегда подавляется PIR-B на самых ранних стадиях развития эозинофилов» пояснили израильские исследователи «Мы должны были удалить PIR-B из клеток, чтобы увидеть мощные эффекты PIR-А»

Как и ожидалось, исследователи обнаружили, что у мышей, болеющих астмой, после изъятия PIR-B из организма количество эозинофилов в крови и легких практически не увеличивалось, и, следовательно, уменьшалось астматическое воспаление в легких. Есть веские основания полагать, что подобный механизм «сработает» и у людей. На сегодняшний день исследователи работают над выявлением других механизмов, в которых PIR-B ингибирует гибель клеток.

Работа израильских исследователей открывает два новых направления для лечения эозинофильных расстройств. Во-первых, вместо снижения уровня IL-5, ради попытки уменьшения роста количества эозинофилов, ученые теперь могут попытаться повысить естественную способность PIR-А, уничтожать эозинофилы. Другой подход - попытаться ослабить действие PIR–В.

Исследование проводилось под руководством г-на Ариэля Муница из школы медицины им. Саклера и Тель-Авивского университета клинической микробиологии и иммунологии, аспирантами Нетали-Барухом Моргенштерном и Даной Шик, в сотрудничестве с Детским медицинским центром в Цинциннати. Результаты исследования были опубликованы в англоязычном издании Nature Immunology.

По материалам израильской прессы