Клетки сердца возможно восстановить после инфаркта

Как известно, при инфаркте клетки сердечной мышцы погибают. На их месте возникает рубцовая ткань, что в итоге может привести к коронарной недостаточности и прочим сердечно-сосудистым заболеваниям, которые являются одной из ведущих причин смерти во всем мире.

Между тем израильские ученые утверждают, что клетки сердца все же могут восстанавливаться после повреждений, полученных в ходе сердечных приступов и доказывают это опытом, проведенным на лабораторных животных.

В отличие от клеток крови, волос или кожи, которые могут регенерировать на протяжении всей свой жизни, клетки сердца прекращают деление вскоре после рождения, с очень небольшой возможностью обновления в зрелом возрасте.

Но новое открытие профессора Эльдада Цахора из отдела биологической регуляции института Реховота предлагает изучить этот вопрос подробнее.
Как стало известно профессору Цахору, белок под названием ERBB2, который давно изучается, поскольку он может передавать сигналы роста и развития определенных видов рака, играет определенную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний.

ERBB2 является специализированным рецептором - это белок, который передает внешние сообщения в клетку. ERBB2 обычно «работает» вместе с еще одним рецептором, «занимающимся» связыванием фактора роста, под названием нейрегулин 1 (NRG1), чтобы передавать свои сообщения.
NGR1 уже проходит испытания в клинических исследованиях для лечения сердечной недостаточности. Израильские исследователи решили выяснить функцию Nrg1 и ERBB2 в регенерации сердца.

У мышей, как давно известно ученым, новые клетки сердечной мышцы могут появиться в течение недели после рождения; новорожденные мыши могут регенерировать поврежденные сердца, в то время как уже семидневные мыши теряют такую возможность.

Исследователи отметили, что мышечные клетки сердца называемые кардиомиоцитами, которые были обработаны NRG1 продолжали размножаться в день рождения животного, но эффект резко сокращался в течение недели, даже с достаточным количеством NRG1.

Затем они обнаружили, что разница между днем и неделей от рождения животного отражалась в размере ERBB2 на мембранах кардиомиоцитов. Исследователи опытным путем выяснили, что кардиомиоциты, лишенные ERBB2 не делятся, даже в присутствии NRG1. А слишком малое или слишком высокое количество белка ERBB2 оказывает разрушительное воздействие на функцию сердца.

Исследователи пришли к выводу, что если бы можно было «включить» ERBB2 на короткий период у взрослого сердца после сердечного приступа, можно было бы вызвать обновление клеток сердца без отрицательных результатов, таких как гипертрофия и рубцовая ткань.

Тестируя эту идею, ученые обнаружили, что они могут, действительно «включать» ERBB2 у мышей через короткий промежуток после индуцированного инфаркта и получить почти полную регенерацию сердца в течение нескольких недель. Сердце лабораторных животных полностью возвращалось в прежнее состояние!

На сегодняшний день израильские ученые продолжают работу в данном направлении, надеясь в течение нескольких ближайших лет перейти к клиническим испытаниям способа восстановления клеток сердца.

По материалам израильской прессы