статьи
13.01.2007
Крошечный червяк учит жить человека
Американские ученые обнаружили в клетках крошечного червя белок-протеин, который отвечает за процесс старения. По их мнению, аналогичный биологический "секундомер" есть и в организме человека. Этот белок, условно названный DAF-16, регулирует скорость восстановления на клеточном уровне. Он может находиться в активном состоянии, и тогда процесс деградации в организме замедляется, и в пассивном состоянии.
Активность DAF-16 зависит от температуры, насыщенности питательными веществами и так называемого стрессового фактора. Правда, каким образом формируется стресс у червя размером с ресничку — сложно представить. Видимо, под стрессоформирующими факторами исследователи подразумевают изменённые условия обитания.
В активном состоянии белок находится в ядре клетки, а в пассивном он — вне её и исключен из метаболизма.
Кроме того, выяснилось, что активность DAF-16 зависит от уровня инсулина, который определяется количеством глюкозы. Проще говоря, когда много глюкозы и — соответственно — жирных аминокислот, то DAF-16 не может проникнуть в ядро, и, таким образом, бессилен как-либо помочь непрерывно стареющему организму.
Выходит, новые эксперименты подтвердили банальную идею о том, что меньше ешь — дольше живешь.
Авторы исследования — Томас Джонсон (Thomas Johnson) и его коллега Сэмюэль Хендерсон (Samuel Henderson), Университет Генетики Поведения в Колорадо — считают, что на протеин можно воздействовать, причем DAF-16 присутствует в организме не только червей, но и всех млекопитающих.
Воздействие на протеин и клетки будет производиться медикаментозным путём, что значительно уменьшает количество побочных эффектов, свойственных для генной инженерии, которая провоцирует мутации на уровне ДНК.
Вероятно, главная задача — разбить клеточный панцирь, препятствующий проникновению протеина в ядро клетки.
Более того, исследования DAF-16 показали, что старению способствует окисление клетки. По словам профессор Джонсона, "любая клетка окисляется свободными радикалами кислорода аналогично тому, как железо покрывается ржавчиной". Выходит, на пути у DAF-16 находится ещё и "клеточная ржавчина".
О связи процессов окисления и умирания (а старение это и есть умирание) писал ещё российский учёный А. Костенко, правда в качестве "минерала смерти" он называл гидроксилапатит (Са5(РО4)3ОН):
"Минерал смерти" образуется в ходе жизнедеятельности организма, подобно тому, как в чайнике образуется накипь". Чтобы "смыть" накипь, организм начинает провоцировать болезни, которые "самозакисляют" организм и как бы размягчают и выводят эту накипь в виде опухолей, отеков, нагноений и т.д.
Значит, старческие болезни — это не признак умирания — а попытка регенерации. В большинстве случаев — безуспешная. Организм умирает от собственного протеста.
Как уверяет А. Костенко, "если, например, будет одержана победа над раком, средняя продолжительность жизни не возрастет — место рака займут другие болезни".
Что же в этом контексте открытие DAF-16, механизм действия которого в полной мере не изучен? По всей видимости — просто еще один маленький и почти не изученный компонент, который борется с нашей смертью
membrana.ru
Активность DAF-16 зависит от температуры, насыщенности питательными веществами и так называемого стрессового фактора. Правда, каким образом формируется стресс у червя размером с ресничку — сложно представить. Видимо, под стрессоформирующими факторами исследователи подразумевают изменённые условия обитания.
В активном состоянии белок находится в ядре клетки, а в пассивном он — вне её и исключен из метаболизма.
Кроме того, выяснилось, что активность DAF-16 зависит от уровня инсулина, который определяется количеством глюкозы. Проще говоря, когда много глюкозы и — соответственно — жирных аминокислот, то DAF-16 не может проникнуть в ядро, и, таким образом, бессилен как-либо помочь непрерывно стареющему организму.
Выходит, новые эксперименты подтвердили банальную идею о том, что меньше ешь — дольше живешь.
Авторы исследования — Томас Джонсон (Thomas Johnson) и его коллега Сэмюэль Хендерсон (Samuel Henderson), Университет Генетики Поведения в Колорадо — считают, что на протеин можно воздействовать, причем DAF-16 присутствует в организме не только червей, но и всех млекопитающих.
Воздействие на протеин и клетки будет производиться медикаментозным путём, что значительно уменьшает количество побочных эффектов, свойственных для генной инженерии, которая провоцирует мутации на уровне ДНК.
Вероятно, главная задача — разбить клеточный панцирь, препятствующий проникновению протеина в ядро клетки.
Более того, исследования DAF-16 показали, что старению способствует окисление клетки. По словам профессор Джонсона, "любая клетка окисляется свободными радикалами кислорода аналогично тому, как железо покрывается ржавчиной". Выходит, на пути у DAF-16 находится ещё и "клеточная ржавчина".
О связи процессов окисления и умирания (а старение это и есть умирание) писал ещё российский учёный А. Костенко, правда в качестве "минерала смерти" он называл гидроксилапатит (Са5(РО4)3ОН):
"Минерал смерти" образуется в ходе жизнедеятельности организма, подобно тому, как в чайнике образуется накипь". Чтобы "смыть" накипь, организм начинает провоцировать болезни, которые "самозакисляют" организм и как бы размягчают и выводят эту накипь в виде опухолей, отеков, нагноений и т.д.
Значит, старческие болезни — это не признак умирания — а попытка регенерации. В большинстве случаев — безуспешная. Организм умирает от собственного протеста.
Как уверяет А. Костенко, "если, например, будет одержана победа над раком, средняя продолжительность жизни не возрастет — место рака займут другие болезни".
Что же в этом контексте открытие DAF-16, механизм действия которого в полной мере не изучен? По всей видимости — просто еще один маленький и почти не изученный компонент, который борется с нашей смертью
membrana.ru
Клиника боли Альтернатива специализируется на предоставлении лечения разных видов боли в суставах и ортопедических проблем при помощи уникальных систем и программ.
рассылка
Свежие анонсы материалов сайта по электронной почте, два раза в неделю.
популярное
видео