энциклопедия
Почечная недостаточность
Почечная недостаточность - патологическое состояние, при к-ром почки частично или полностью утрачивают способность поддерживать постоянство химического состава внутренней среды организма. В результате в организме нарушаются содержание и распределение воды и солей, задерживаются нелетучие кислоты и азотистые продукты обмена. Возникают условия для артериальной гипертензии, анемии, кровоточивости, дефицита витамина D, извращается гормональная регуляция (у детей задерживаются рост и половое созревание). Устойчивое снижение функции почек на 70% и более ведет к уремии - самоотравлению организма, сопровождающемуся вторичными нарушениями обмена и прогрессирующей общей дистрофией.
Различают острую и хроническую П. н. Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется бурным началом, сравнительно коротким циклическим течением и часто полным обратным развитием. Тяжелая ОПН может быть необратимой и тогда неизбежно переходит в хроническую. Хрон. почечная недостаточность (ХПН) начинается обычно постепенно и имеет прогрессирующее течение; в конечной стадии ХПН для сохранения жизни больного применяют методы очищения крови или проводят трансплантацию почки.
Острая почечная недостаточность. Наиболее частыми причинами ОПН являются шок, патологически ускоренное внутрисосудистое свертывание крови (напр., в результате попадания в кровь околоплодных вод, всасывания продуктов распада мышечной ткани при повреждениях мышц и др.). К нарушению функции почек ведут тяжелое обезвоживание организма и потеря солей, отравления ртутью или четыреххлористым углеродом, употребление окисленного тетрациклина, передозировка гентамицина или индометацина. В нек-рых случаях ОПН обусловлена острым воспалением иммунной (гломерулонефрит) или инфекционной (пиелонефрит) природы, закупоркой почечной артерии или нарушением проходимости мочеточников.
ОПН возникает в результате нарушения кровоснабжения почек, повреждения почечных клеток под действием нефротоксичных ядов либо препятствия для оттока мочи. Развитие ОПН при шоке связано с падением почечного кровотока, нарушением реологических свойств крови, что ведет к выраженному отеку и очаговому повреждению почек со сдавлением их канальцев и мелких сосудов. Часть почечных клубочков и канальцев при этом необратимо погибает. Мочеобразование нарушается, наступает относительная полиурия, а в тяжелых случаях - олигурия и анурия. При действии нефротоксичных ядов повреждается мембрана почечных клеток, заканчивающаяся их гибелью и нарушением функции канальцев. Практически во всех случаях острое нарушение функции почек сопровождается развитием уремии. В течение нескольких дней могут возникать опасные для жизни расстройства обмена, в первую очередь перегрузка осмотически свободной водой (водное отравление), калием, нелетучими кислотами (ацидоз). Азотемия появляется обычно несколько позже и может быть причиной комы.
Различают функциональную и органическую ОПН. Функциональная ОПН развивается при тяжелой лихорадке, инсульте, после нейрохирургических операций как результат чрезмерного ускорения обмена и образования шлаков, превышающего возможности очищения организма нормально работающими почками. Выделяется достаточное количество мочи, она имеет высокую плотность, однако в крови повышается концентрация мочевины. У больных отмечаются плохой аппетит, сухость во рту, тошнота, сонливость. Функциональная ОПН не опасна для жизни и требует лечения нарушенного обмена веществ (вливание 40% р-ра глюкозы, 600-800 мл в сут.). Органическая ОПН обусловлена поражением паренхимы почек. Она может протекать в легкой форме с достаточно большим диурезом, однако из-за недостаточного очищения крови почками появляются типичные для уремии жалобы на тошноту, икоту, одышку. При задержке воды и увеличении массы тела могут выслушиваться влажные хрипы в легких, отмечаются артериальная гипертензия, сердцебиение. В тяжелых случаях, сопровождающихся анурией, рано появляются признаки интоксикации - жажда, сухость и жжение во рту, стойкая одышка, помрачение сознания, двигательное беспокойство, приступы мышечных судорог с потерей сознания. В запущенных случаях может развиться уремическая кома. Она характеризуется расстройством сознания вплоть до полного его отсутствия, учащенным глубоким дыханием, подергиванием и судорожным сокращением мышц туловища, понижением температуры тела, сухостью кожи и слизистых оболочек. Выдыхаемый воздух имеет резкий запах мочи. При исследовании крови выявляют лабораторные признаки выраженной уремии: концентрация мочевины повышена до 100-150 ммоль/л, креатина до 1800-2000 мкмоль/л. Дефицит оснований в крови может достигать 15-18 мэкв/л, часто определяется опасная гиперкалиемия - 7, 5-9 мэкв/л.
После анурии наступает период восстановления диуреза: в течение нескольких дней количество выделяемой мочи достигает 4-10 л и более. Нередко при этом появляются признаки обезвоживания организма: снижается АД, повышается температура тела. Содержание азотистых шлаков в крови постепенно нормализуется, но полное выздоровление наступает лишь через 3-6 мес. После тяжелой ОПН, сопровождающейся образованием обширных инфарктов почек, остаются грубые рубцовые и склеротические изменения.
Диагноз ОПН редко вызывает затруднения, если у пациента с тяжелым основным заболеванием ежедневно контролировать диурез и регулярно исследовать уровень азотемии. Сложнее установить причину почечной недостаточности. Важно дифференцировать ОПН с острой задержкой мочеиспускания и внутрибрюшным разрывом мочевого пузыря.
Лечение проводят в стационаре. В начальной стадии леч. тактика определяется причиной, вызвавшей нарушение функции почек. При нарушении гемоциркуляции, шоке проводят противошоковые мероприятия, при острых отравлениях - мероприятия по удалению яда из организма (промывание желудка, гемодиализ, гемофильтрацию, гемосорбцию, плазмаферез). В начале периода олигурии производят стимуляцию диуреза внутривенным введением фуросемида, маннитола. Назначают диету с ограничением белка и калия. Объем вводимой жидкости не более чем на 500 мл должен превышать диурез и потери воды с рвотой, испражнениями, при потоотделении. Если уремия нарастает, больной должен быть направлен в отделение гемодиализа, где может быть применена искусственная почка (см. Почка искусственная).
Прогноз определяется причиной ОПН и тяжестью структурных изменений в почках. В большинстве случаев после перенесенной ОПН наступает выздоровление.
Хроническая почечная недостаточность чаще бывает обусловлена хрон. гломерулонефритом и пиелонефритом, болезнями обмена, в т. ч. сахарным диабетом, амилоидозом, а также подагрой и др. ХПН часто развивается при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, тромбоцитопенической пурпуре, других заболеваниях крови, особенно миеломной болезни. В нек-рых случаях ХПН обусловлена врожденными заболеваниями (поликистозом и гипоплазией почек), наследственным нефритом, воздействием ионизирующего излучения, интоксикациями свинцом, ртутью, суррогатами алкоголя, анальгетиками, препаратами золота и платины, применением антибиотиков.
Развитие ХПН связывают с прогрессирующим уменьшением числа функционирующих нефронов, возрастающей перегрузкой сохранившихся нефронов с их последующей атрофией. При этом нарастают расстройства водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, наблюдается все более выраженная задержка азотистых шлаков, что предопределяет появление симптомов уремии. В зависимости от характера основного заболевания в картине ХПН могут превалировать склонность к задержке воды и соли, артериальная гипертензия или, наоборот, склонность к потере воды и соли с тенденцией к снижению АД. При сохранении 10-50% почечной функции развитие уремии можно сдерживать с помощью специальной диеты. Когда сохраняется менее 10% функции, то даже при самой строгой диете начинают неудержимо прогрессировать симптомы уремии, возникает необходимость в экстракорпоральном очищении крови.
Морфол. изменения в почках во всех случаях ХПН характеризуются нефросклерозом, к-рый имеет ряд специфических особенностей в зависимости от характера основного заболевания. Так, в конечной стадии гломерулонефрита происходят рубцовое замещение преимущественно клубочков, утолщение стенок артерий и атрофия канальцев, что ведет к выраженному уменьшению размеров и массы почек. При пиелонефрите в паренхиме почек встречаются очаговые уплотнения, окруженные рубцовой капсулой гнойные полости, рубцы и язвы на слизистой оболочке чашечек и лоханок, некроз почечных сосочков с последующим их отторжением.
Первые связанные с П. н. ощущения могут появиться сравнительно поздно, когда уже имеются достаточно выраженные уремические изменения. Ранние жалобы носят общий характер (напр., слабость, утомляемость, сухость во рту, снижение аппетита, иногда жажда, учащенное мочеиспускание). При осмотре больного обращают внимание на одутловатость лица, бледность кожи с легким желтушным оттенком, наличие на ней расчесов и кровоизлияний, мочевой запах выдыхаемого воздуха. Часто отмечаются судороги в икроножных мышцах, боли в костях, нарушение сна. По мере нарастания азотемии появляются отвращение к мясной пище, тошнота и рвота натощак, головная боль, одышка в покое, повышенное АД. У женщин рано появляются нарушения менструального цикла, возможны маточные кровотечения, у мужчин развивается импотенция. Ближе к терминальной стадии ХПН диурез в большинстве случаев уменьшается, возникают устойчивые расстройства питания и пациенты катастрофически худеют, при этом нередко формируются большие отеки. Часто при переходе ХПН в терминальную стадию возникает перикардит. При этом отмечаются ощущение тяжести, боль за грудиной и в подложечной области, больные занимают в постели вынужденное положение сидя и слегка наклонившись вперед или лежа на левом боку лицом вниз. По мере ухудшения состояния могут наблюдаться приступы судорог с потерей сознания, нарастающая сонливость, двигательное беспокойство, бред, кома.
Основным принципом лечения ХПН является приспособление режима питания и образа жизни под уменьшенное почечное очищение крови. Для этого постепенно сокращают количество потребляемого белка, ограничивают потребление кислот, калия и, по показаниям, натрия. Применяют средства, замедляющие белковый распад, напр. анаболические стероиды. Общую калорийность пищи соответственно увеличивают. При тенденции к потере воды и соли рекомендуют их увеличенное потребление во избежание обезвоживания. В терминальной стадии применяют методы очищения крови (гемодиализ, гемофильтрация, перитонеальный диализ) и трансплантацию почки (см. Пересадка органов и тканей). Без специального лечения ХПН в терминальной стадии сравнительно быстро заканчивается летальным исходом.
Особенности почечной недостаточности у детей. Основными причинами П. н. у детей являются шок после оперативных и реанимационных мероприятий (особенно у новорожденных), заболевания, сопровождающиеся рвотой, поносом, обезвоживанием, острые инфекции, сепсис, острый гемолиз, анафилактические реакции, отравления нефротоксическими ядами, врожденные поражения почек и почечных сосудов, тромбоз почечных вен, недостаточное или избыточное введение жидкостей и электролитов при тяжелых заболеваниях. Развитие ОПН после рождения может быть связано с кортикальным некрозом почек.
ОПН у новорожденных и детей первых двух лет жизни носит стойкий характер, симптомы нарастают на фоне общего тяжелого состояния. При гломерулонефрите у детей ОПН развивается постепенно. Вначале повышается уровень в крови мочевины и мочевой кислоты. При неадекватном лечении появляются азотемия, гиперкалиемия и ацидоз.
Консервативное лечение проводят с учетом возраста ребенка и массы его тела, инфузионную терапию - при строгом соблюдении последовательности введения лекарственных средств (сначала гепарин, затем эуфиллин, глюкокортикоиды, глюкозу с инсулином, изотонический раствор хлорида натрия, кокарбоксилазу, сердечные средства). При гиперкалиемии назначают глюконат кальция, анаболические гормоны (при отсутствии гломерулонефрита); при ацидозе - гидрокарбонат натрия; при алкалозе - глюкокортикоиды, гепарин, верошпирон (при отсутствии гиперкалиемии). При отсутствии обезвоживания можно использовать лазикс в дозе до 20 мг/кг. При уровне мочевины в крови 200 мг% (33, 3 ммоль/л) и гиперкалиемии (6, 5 ммоль/л) показан гемодиализ или перитонеальный диализ. Диализ можно проводить детям с первых дней жизни.
Прогноз ОПН у детей весьма серьезен, особенно в первые два дня жизни. Профилактика заключается в ранней диагностике врожденных и наследственных болезней почек. Таких детей следует оберегать от различных стрессовых состояний, им противопоказаны прививки; необходимо активное лечение инф. осложнений.
ХПН в раннем детском возрасте крайне редко протекает типично. В благоприятных условиях, гл. обр. при заболеваниях с поражением канальцевой системы, ХПН длительное время бывает компенсированной. Однако по мере нарастания веса (массы) тела усиливается декомпенсация. Интеркуррентные заболевания, особенно инфекционные, способствуют раннему наступлению терминальной стадии, при к-рой проводят гемодиализ. По специальным показаниям производят пересадку почки.
В. С. Тимохов; В. П. Лебедев (пед)
Краткая Медицинская Энциклопедия
golkom.ru
Версия для печати |
В Избранное |
Отправить другу
38
42
Различают острую и хроническую П. н. Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется бурным началом, сравнительно коротким циклическим течением и часто полным обратным развитием. Тяжелая ОПН может быть необратимой и тогда неизбежно переходит в хроническую. Хрон. почечная недостаточность (ХПН) начинается обычно постепенно и имеет прогрессирующее течение; в конечной стадии ХПН для сохранения жизни больного применяют методы очищения крови или проводят трансплантацию почки.
Острая почечная недостаточность. Наиболее частыми причинами ОПН являются шок, патологически ускоренное внутрисосудистое свертывание крови (напр., в результате попадания в кровь околоплодных вод, всасывания продуктов распада мышечной ткани при повреждениях мышц и др.). К нарушению функции почек ведут тяжелое обезвоживание организма и потеря солей, отравления ртутью или четыреххлористым углеродом, употребление окисленного тетрациклина, передозировка гентамицина или индометацина. В нек-рых случаях ОПН обусловлена острым воспалением иммунной (гломерулонефрит) или инфекционной (пиелонефрит) природы, закупоркой почечной артерии или нарушением проходимости мочеточников.
ОПН возникает в результате нарушения кровоснабжения почек, повреждения почечных клеток под действием нефротоксичных ядов либо препятствия для оттока мочи. Развитие ОПН при шоке связано с падением почечного кровотока, нарушением реологических свойств крови, что ведет к выраженному отеку и очаговому повреждению почек со сдавлением их канальцев и мелких сосудов. Часть почечных клубочков и канальцев при этом необратимо погибает. Мочеобразование нарушается, наступает относительная полиурия, а в тяжелых случаях - олигурия и анурия. При действии нефротоксичных ядов повреждается мембрана почечных клеток, заканчивающаяся их гибелью и нарушением функции канальцев. Практически во всех случаях острое нарушение функции почек сопровождается развитием уремии. В течение нескольких дней могут возникать опасные для жизни расстройства обмена, в первую очередь перегрузка осмотически свободной водой (водное отравление), калием, нелетучими кислотами (ацидоз). Азотемия появляется обычно несколько позже и может быть причиной комы.
Различают функциональную и органическую ОПН. Функциональная ОПН развивается при тяжелой лихорадке, инсульте, после нейрохирургических операций как результат чрезмерного ускорения обмена и образования шлаков, превышающего возможности очищения организма нормально работающими почками. Выделяется достаточное количество мочи, она имеет высокую плотность, однако в крови повышается концентрация мочевины. У больных отмечаются плохой аппетит, сухость во рту, тошнота, сонливость. Функциональная ОПН не опасна для жизни и требует лечения нарушенного обмена веществ (вливание 40% р-ра глюкозы, 600-800 мл в сут.). Органическая ОПН обусловлена поражением паренхимы почек. Она может протекать в легкой форме с достаточно большим диурезом, однако из-за недостаточного очищения крови почками появляются типичные для уремии жалобы на тошноту, икоту, одышку. При задержке воды и увеличении массы тела могут выслушиваться влажные хрипы в легких, отмечаются артериальная гипертензия, сердцебиение. В тяжелых случаях, сопровождающихся анурией, рано появляются признаки интоксикации - жажда, сухость и жжение во рту, стойкая одышка, помрачение сознания, двигательное беспокойство, приступы мышечных судорог с потерей сознания. В запущенных случаях может развиться уремическая кома. Она характеризуется расстройством сознания вплоть до полного его отсутствия, учащенным глубоким дыханием, подергиванием и судорожным сокращением мышц туловища, понижением температуры тела, сухостью кожи и слизистых оболочек. Выдыхаемый воздух имеет резкий запах мочи. При исследовании крови выявляют лабораторные признаки выраженной уремии: концентрация мочевины повышена до 100-150 ммоль/л, креатина до 1800-2000 мкмоль/л. Дефицит оснований в крови может достигать 15-18 мэкв/л, часто определяется опасная гиперкалиемия - 7, 5-9 мэкв/л.
После анурии наступает период восстановления диуреза: в течение нескольких дней количество выделяемой мочи достигает 4-10 л и более. Нередко при этом появляются признаки обезвоживания организма: снижается АД, повышается температура тела. Содержание азотистых шлаков в крови постепенно нормализуется, но полное выздоровление наступает лишь через 3-6 мес. После тяжелой ОПН, сопровождающейся образованием обширных инфарктов почек, остаются грубые рубцовые и склеротические изменения.
Диагноз ОПН редко вызывает затруднения, если у пациента с тяжелым основным заболеванием ежедневно контролировать диурез и регулярно исследовать уровень азотемии. Сложнее установить причину почечной недостаточности. Важно дифференцировать ОПН с острой задержкой мочеиспускания и внутрибрюшным разрывом мочевого пузыря.
Лечение проводят в стационаре. В начальной стадии леч. тактика определяется причиной, вызвавшей нарушение функции почек. При нарушении гемоциркуляции, шоке проводят противошоковые мероприятия, при острых отравлениях - мероприятия по удалению яда из организма (промывание желудка, гемодиализ, гемофильтрацию, гемосорбцию, плазмаферез). В начале периода олигурии производят стимуляцию диуреза внутривенным введением фуросемида, маннитола. Назначают диету с ограничением белка и калия. Объем вводимой жидкости не более чем на 500 мл должен превышать диурез и потери воды с рвотой, испражнениями, при потоотделении. Если уремия нарастает, больной должен быть направлен в отделение гемодиализа, где может быть применена искусственная почка (см. Почка искусственная).
Прогноз определяется причиной ОПН и тяжестью структурных изменений в почках. В большинстве случаев после перенесенной ОПН наступает выздоровление.
Хроническая почечная недостаточность чаще бывает обусловлена хрон. гломерулонефритом и пиелонефритом, болезнями обмена, в т. ч. сахарным диабетом, амилоидозом, а также подагрой и др. ХПН часто развивается при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, тромбоцитопенической пурпуре, других заболеваниях крови, особенно миеломной болезни. В нек-рых случаях ХПН обусловлена врожденными заболеваниями (поликистозом и гипоплазией почек), наследственным нефритом, воздействием ионизирующего излучения, интоксикациями свинцом, ртутью, суррогатами алкоголя, анальгетиками, препаратами золота и платины, применением антибиотиков.
Развитие ХПН связывают с прогрессирующим уменьшением числа функционирующих нефронов, возрастающей перегрузкой сохранившихся нефронов с их последующей атрофией. При этом нарастают расстройства водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, наблюдается все более выраженная задержка азотистых шлаков, что предопределяет появление симптомов уремии. В зависимости от характера основного заболевания в картине ХПН могут превалировать склонность к задержке воды и соли, артериальная гипертензия или, наоборот, склонность к потере воды и соли с тенденцией к снижению АД. При сохранении 10-50% почечной функции развитие уремии можно сдерживать с помощью специальной диеты. Когда сохраняется менее 10% функции, то даже при самой строгой диете начинают неудержимо прогрессировать симптомы уремии, возникает необходимость в экстракорпоральном очищении крови.
Морфол. изменения в почках во всех случаях ХПН характеризуются нефросклерозом, к-рый имеет ряд специфических особенностей в зависимости от характера основного заболевания. Так, в конечной стадии гломерулонефрита происходят рубцовое замещение преимущественно клубочков, утолщение стенок артерий и атрофия канальцев, что ведет к выраженному уменьшению размеров и массы почек. При пиелонефрите в паренхиме почек встречаются очаговые уплотнения, окруженные рубцовой капсулой гнойные полости, рубцы и язвы на слизистой оболочке чашечек и лоханок, некроз почечных сосочков с последующим их отторжением.
Первые связанные с П. н. ощущения могут появиться сравнительно поздно, когда уже имеются достаточно выраженные уремические изменения. Ранние жалобы носят общий характер (напр., слабость, утомляемость, сухость во рту, снижение аппетита, иногда жажда, учащенное мочеиспускание). При осмотре больного обращают внимание на одутловатость лица, бледность кожи с легким желтушным оттенком, наличие на ней расчесов и кровоизлияний, мочевой запах выдыхаемого воздуха. Часто отмечаются судороги в икроножных мышцах, боли в костях, нарушение сна. По мере нарастания азотемии появляются отвращение к мясной пище, тошнота и рвота натощак, головная боль, одышка в покое, повышенное АД. У женщин рано появляются нарушения менструального цикла, возможны маточные кровотечения, у мужчин развивается импотенция. Ближе к терминальной стадии ХПН диурез в большинстве случаев уменьшается, возникают устойчивые расстройства питания и пациенты катастрофически худеют, при этом нередко формируются большие отеки. Часто при переходе ХПН в терминальную стадию возникает перикардит. При этом отмечаются ощущение тяжести, боль за грудиной и в подложечной области, больные занимают в постели вынужденное положение сидя и слегка наклонившись вперед или лежа на левом боку лицом вниз. По мере ухудшения состояния могут наблюдаться приступы судорог с потерей сознания, нарастающая сонливость, двигательное беспокойство, бред, кома.
Основным принципом лечения ХПН является приспособление режима питания и образа жизни под уменьшенное почечное очищение крови. Для этого постепенно сокращают количество потребляемого белка, ограничивают потребление кислот, калия и, по показаниям, натрия. Применяют средства, замедляющие белковый распад, напр. анаболические стероиды. Общую калорийность пищи соответственно увеличивают. При тенденции к потере воды и соли рекомендуют их увеличенное потребление во избежание обезвоживания. В терминальной стадии применяют методы очищения крови (гемодиализ, гемофильтрация, перитонеальный диализ) и трансплантацию почки (см. Пересадка органов и тканей). Без специального лечения ХПН в терминальной стадии сравнительно быстро заканчивается летальным исходом.
Особенности почечной недостаточности у детей. Основными причинами П. н. у детей являются шок после оперативных и реанимационных мероприятий (особенно у новорожденных), заболевания, сопровождающиеся рвотой, поносом, обезвоживанием, острые инфекции, сепсис, острый гемолиз, анафилактические реакции, отравления нефротоксическими ядами, врожденные поражения почек и почечных сосудов, тромбоз почечных вен, недостаточное или избыточное введение жидкостей и электролитов при тяжелых заболеваниях. Развитие ОПН после рождения может быть связано с кортикальным некрозом почек.
ОПН у новорожденных и детей первых двух лет жизни носит стойкий характер, симптомы нарастают на фоне общего тяжелого состояния. При гломерулонефрите у детей ОПН развивается постепенно. Вначале повышается уровень в крови мочевины и мочевой кислоты. При неадекватном лечении появляются азотемия, гиперкалиемия и ацидоз.
Консервативное лечение проводят с учетом возраста ребенка и массы его тела, инфузионную терапию - при строгом соблюдении последовательности введения лекарственных средств (сначала гепарин, затем эуфиллин, глюкокортикоиды, глюкозу с инсулином, изотонический раствор хлорида натрия, кокарбоксилазу, сердечные средства). При гиперкалиемии назначают глюконат кальция, анаболические гормоны (при отсутствии гломерулонефрита); при ацидозе - гидрокарбонат натрия; при алкалозе - глюкокортикоиды, гепарин, верошпирон (при отсутствии гиперкалиемии). При отсутствии обезвоживания можно использовать лазикс в дозе до 20 мг/кг. При уровне мочевины в крови 200 мг% (33, 3 ммоль/л) и гиперкалиемии (6, 5 ммоль/л) показан гемодиализ или перитонеальный диализ. Диализ можно проводить детям с первых дней жизни.
Прогноз ОПН у детей весьма серьезен, особенно в первые два дня жизни. Профилактика заключается в ранней диагностике врожденных и наследственных болезней почек. Таких детей следует оберегать от различных стрессовых состояний, им противопоказаны прививки; необходимо активное лечение инф. осложнений.
ХПН в раннем детском возрасте крайне редко протекает типично. В благоприятных условиях, гл. обр. при заболеваниях с поражением канальцевой системы, ХПН длительное время бывает компенсированной. Однако по мере нарастания веса (массы) тела усиливается декомпенсация. Интеркуррентные заболевания, особенно инфекционные, способствуют раннему наступлению терминальной стадии, при к-рой проводят гемодиализ. По специальным показаниям производят пересадку почки.
В. С. Тимохов; В. П. Лебедев (пед)
Краткая Медицинская Энциклопедия
golkom.ru
популярное
видео
