Диабет сахарный. Краткая Медицинская Энциклопедия на golkom.ru

Диабет сахарный (diabetes mellitus; син.: сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) - эндокринное заболевание, обусловленное недостатком в организме гормона инсулина или его низкой биологической активностью; характеризуется нарушением всех видов обмена веществ и поражением крупных и мелких кровеносных сосудов.

Сахарный диабет представляет собой самую распространенную эндокринную патологию: в большинстве стран мира им болеет примерно 3% населения. В развитии Д. с. существенную роль играют наследственная предрасположенность и неблагоприятное воздействие окружающей среды, однако характер наследственной предрасположенности и так наз. факторы риска различны при разных типах сахарного диабета.

Одним из наиболее ярких проявлений многочисленных эффектов инсулина, недостаточное образование или низкая биологическая активность к-рого лежат в основе возникновения Д. с., является понижение в результате действия этого гормона содержания глюкозы в крови (так наз. гипогликемическое действие инсулина). Эффекты инсулина реализуются путем взаимодействия гормона со специфическими инсулинсвязывающими рецепторами, находящимися на поверхности клеток периферических тканей. После связывания с инсулином эти рецепторы передают соответствующий сигнал (информацию) в клетку, где в ответ на него активизируются определенные ферментативные системы.

Инсулин образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы в виде предшественника - проинсулина, к-рый практически не обладает гормональной активностью. Под действием специфического протеолитического фермента от проинсулина отщепляется так наз. С-пептид, в результате чего образуется молекула активного инсулина. Нарушение процесса превращения проинсулина в инсулин является одним из механизмов развития сахарного диабета.

Выделяют два типа Д. с. - инсулинзависимый и инсулиннезависимый. Сахарный диабет первого типа встречается сравнительно редко (чаще им болеют дети и подростки), диабетом второго типа страдают до 85% всех больных сахарным диабетом.

Инсулинзависимый Д. с. связывают с аутоиммунным поражением инсулин-образующих клеток островков поджелудочной железы, приводящим к дистрофии этих клеток, сморщиванию самих островков и почти полному прекращению образования инсулина. Считают, что пусковыми механизмами такого аутоиммунного процесса у людей с наследственной предрасположенностью к Д. с., т. е. факторами риска в отношении инсулинзависимого Д. с., служат вирусные инфекции (краснуха, вирусный гепатит, эпидемический паротит и др.) или нек-рые интоксикации. При инсулин-зависимом Д. с. содержание инсулина в крови резко снижено (вплоть до полного его отсутствия). Отмечаются выраженные обменные нарушения. Глюкоза не попадает в клетки, накапливаясь в крови, что приводит к гипергликемии, недостаток инсулина стимулирует образование в печени глюкозы из аминокислот, глюкоза выводится с мочой (глюкозурия). В организме усиливается распад белков и нарушается их синтез. В жировых депо усиливается распад жиров, что приводит к повышению их содержания в крови - липемии; жирные кислоты, образовавшиеся при распаде жиров, попадают с кровью в печень и участвуют в образовании продуктов неполного сгорания жиров - кетоновых тел, к-рые, поступая в кровь, приводят к закислению внутренней среды организма - ацидозу (кетоацидозу).

Инсулиннезависимый Д. с. связывают гл. обр. с понижением чувствительности специфических клеточных рецепторов тканей к инсулину или с поступлением в кровоток неактивного гормона из-за полного отсутствия или понижения активности фермента, катализирующего так наз. ограниченный протеолиз проинсулина, т. е. отщепление от его молекулы С-пептида. Не связанный с клеткой инсулин не может проявить своего действия, и глюкоза не поступает внутрь клетки. Однако инсулинобразующие клетки и сама ткань островков при инсулиннезависимом Д. с. не изменены, секреция инсулина в ответ на воздействие глюкозы суммарно не меняется, и содержание гормона в крови соответствует норме или бывает чуть ниже или выше нормы. При этом типе Д. с. также отмечают гипергликемию и глюкозурию, но высокую концентрацию кетоновых тел в крови наблюдают редко. Инсулиннезависимым Д. с. чаще болеют лица старше 50 лет (особенно женщины). Для больных Д. с. этого типа характерен избыточный вес тела: более 70% таких больных страдают ожирением; таким образом, основными факторами риска для инсулиннезависимого Д. с. у людей с наследственной предрасположенностью к диабету являются малоподвижный образ жизни и избыточный вес. При инсулиннезависимом Д. с. наследственная предрасположенность играет большую роль, чем при Д. с. инсулинзависимого типа.

Помимо описанных двух типов Д. с. выделяют Д. с., возникающий при нек-рых заболеваниях и патол, состояниях. Так, Д. с. может развиться при болезни Иценко-Кушинга (см. Иценко-Кушинга болезнь), хромаффиноме, диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический) и другой эндокринной патологии. К сахарному диабету могут привести панкреатит и нек-рые другие заболевания поджелудочной железы; ряд наследственных болезней сопровождается Д. с. Вызвать сахарный диабет может длительный и бесконтрольный прием больших доз препаратов кортикостероидов, гормональных противозачаточных средств, мочегонных средств.

Выделяют также группу лиц с достоверным риском развития Д. с. Это, напр., люди, у к-рых оба родителя больны Д. с., однояйцевый близнец больного сахарным диабетом, женщины, у к-рых в период беременности выявляли нарушение толерантности (устойчивости) к глюкозе или родившие ребенка весом (при рождении) более 4500 г. К этой группе относят также лиц, у к-рых в период острых заболеваний отмечали нарушение толерантности к глюкозе.

Выраженному диабету предшествует период так наз. нарушенной толерантности к глюкозе, во время к-рого отсутствуют клин, проявления сахарного диабета, концентрация глюкозы в крови натощак соответствует норме, однако проба на толерантность к глюкозе выявляет чрезмерное (по сравнению с нормой) повышение ее концентрации в крови через 1-2 ч после так наз. нагрузки глюкозой. Пробу с нагрузкой глюкозой проводят натощак. У испытуемого берут кровь на сахар, потом дают выпить стакан воды, в к-рой растворено 75 г глюкозы, после чего через 30 мин, 1 ч и 2 ч определяют содержание глюкозы в крови. Установлено, что Д. с. развивается у 9-10% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Клинические проявления Д. с. определяются степенью недостаточности инсулина. Характерными симптомами являются жажда, сухость во рту, потеря веса (или ожирение), слабость и повышенное выделение мочи (полиурия). Количество мочи, выделенной за сутки больным Д. с., может достигать 6 л и более. Наблюдается значительное снижение работоспособности.

При легком течении болезни клинические проявления Д. с. выражены нерезко, у таких больных практически никогда не бывает кетоацидоза; диабетическая ретинопатия (см. Ретинит) может быть выявлена только с помощью чувствительных специфических методов. Компенсация достигается диетой, без лекарственного лечения.

При Д. с. средней тяжести кетоацидоз отмечают очень редко (иногда он развивается после тяжелого стресса или резкого нарушения диеты), диабетическая ретинопатия диагностируется при осмотре глазного дна, однако на функцию зрения она не влияет, развивается поражение мелких сосудов почек (микроангионефропатия), к-рое на этой стадии болезни редко оказывает влияние на функцию почек. Компенсация достигается назначением сахарпонижающих (противодиабетических) лекарственных средств (см. Противодиабетические средства) или инсулина обычно в дозе до 60 ЕД в день.

При тяжелом течении болезни часто развивается кетоацидоз, вплоть до кетоацидотической комы. Выраженная диабетическая ретинопатия ведет к нарушению функции зрения, микроангионефропатия - к почечной недостаточности. Компенсация часто невозможна, используемые дозы инсулина нередко превышают 60 ЕД в день.

При декомпенсации Д. с. у больных отмечают усиление жажды, полиурию, сухость кожи, медленное заживление ран, склонность к гнойничковым и грибковым заболеваниям кожи. Возникают такие поражения, как липоидный некробиоз, ксантоматоз и др. Часто наблюдаются гингивит и пародонтит. Развивается мышечная атрофия, связанная с диабетической полиневропатией и расстройством кровообращения. Обменные нарушения могут способствовать возникновению остеопороза и остеолиза. При длительном течении Д. с. нередко развиваются нарушения половой функции: импотенция у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин.

Поражение крупных кровеносных сосудов (макроангиопатия) при декомпенсированном Д. с. выражается в прогрессирующем атеросклерозе крупных артерий, хронической ишемической болезни сердца, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей), атеросклерозе сосудов головного мозга и др. Особенно часто нарушается кровообращение нижних конечностей, одним из первых симптомов этого является перемежающаяся хромота. Наиболее тяжелым проявлением атеросклероза артерий нижних конечностей при Д. с. бывает гангрена. Специфические изменения мелких сосудов при Д. с. проявляются диабетической микроангиопатией, к-рая лежит в основе диабетической ретинопатии, ведущей к снижению остроты зрения, иногда до полной слепоты, и микроангионефропатии, приводящей к острой почечной недостаточности. У лиц с Д. с. чаще, чем обычно, наблюдается катаракта, нередко возникает глаукома. Поражение ц. н. с. и вегетативной нервной системы обусловливает развитие энцефалопатии, периферической и висцеральной полиневропатии, проявляющихся головной болью, ухудшением памяти, расстройством чувствительности, нарушениями моторики кишечника.

Тяжелое течение Д. с. характеризуется появлением и прогрессированием диабетического гломерулосклероза (поражения клубочков и капилляров клубочков почек), вплоть до почечной недостаточности с отеками и уремией. В мочевых путях часто развиваются воспалительные процессы. Иногда при Д. с. отмечают так наз. медуллярный некроз - редкое поражение почек с клин, картиной тяжелого сепсиса, гематурией, сильными болями типа почечной колики (см. Мочекаменная болезнь), нарастанием концентрации остаточного азота в моче (см. Азот остаточный).

Недостаточно адекватное, т. е. несоответствующее тяжести и степени развития болезни, лечение, физическое и психическое перенапряжение и инф. болезни могут быстро ухудшить течение Д. с., привести к его декомпенсации и тяжелым осложнениям.

Осложнения Д. с. опасны прежде всего развитием коматозных состояний, при к-рых необходима неотложная помощь. К таким состояниям относят кетоацидоз и кетоацидотическую диабетическую кому, гипогликемическую кому, а также гиперосмолярную и лактацидотическую кому. Развитие этих состояний связано с острыми обменными нарушениями. Наиболее часто встречаются кетоацидотическая диабетическая кома и гипогликемическая кома (см. ниже).

Диагноз сахарного диабета при наличии гипергликемии натощак, глюкозурии и соответствующих клин, симптомов не вызывает сомнений. Однако на практике часто встречаются ситуации, когда для диагностики сахарного диабета необходимо провести пробу с нагрузкой глюкозой (с помощью этой пробы диагностируют также нарушенную толерантность к глюкозе). Диагноз Д. с. устанавливают на основании следующих показателей этой пробы (концентрация глюкозы в крови дается в миллимолях на 1 л и в миллиграммах на 100 мл соответственно; глюкоза определяется глюкозооксидазным методом): натощак - более 6, 7 (более 120), через 2 ч после нагрузки глюкозой - более 11, 1 (более 200). Обычно такие цифры совпадают с первыми клин, проявлениями сахарного диабета.

Диагноз нарушенной толерантности к глюкозе ставят на основании следующих показателей пробы с нагрузкой глюкозой: натощак - 6, 7 или менее (120 или менее), через 2 ч после нагрузки - 7, 8- 11, 1 (140-200). Необходимо помнить, что эти показатели на 20% ниже тех цифр, к-рые получают при определении сахара в крови все еще распространенным методом Хагедорна-Йенсена.

В норме содержание сахара в крови натощак, определенное по методу Хагедорна-Йенсена (феррицианидному методу), составляет 6-7 ммоль / л, или 120 мг / 100 мл (колебания в течение дня 4, 44-8, 88 ммоль / л, или 80- 160 мг / 100 мл), а по глюкозооксидазному и ортотолуидиновому методам - 5, 55 ммоль / л, или 100 мг / 100 мл (колебания в течение дня от 3, 35 до 7, 8 ммоль / л, или от 60 до 140 мг /100 мл). Последние два метода являются более специфичными по отношению к глюкозе.

Лечение сахарного диабета направлено на устранение нарушений обмена веществ, вызванных недостаточностью инсулина, и на предупреждение или устранение поражений кровеносных сосудов. В зависимости от типа Д. с. (инсулинзависимый или инсулиннезависимый) больным назначают введение инсулина или прием внутрь препаратов, обладающих сахарпонижающим действием. Все больные Д. с. должны соблюдать установленную врачом-специалистом диету, качественный и количественный состав к-рой также зависит от типа сахарного диабета. Примерно для 20% больных инсулиннезависимым Д. с. диета является единственным и вполне достаточным для достижения компенсации методом лечения. У больных инсулиннезависимым Д. с., особенно при ожирении, лечебное питание должно быть направлено на устранение избыточного веса. После нормализации или уменьшения веса тела у таких больных снижается, а иногда и полностью отпадает необходимость применения сахарпонижающих препаратов.

Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе больного сахарным диабетом должно быть физиологичным. Необходимо, чтобы доля белков составляла 16-20%, углеводов - 50-60%, жиров - 24-30%. Рацион рассчитывают, исходя из так наз. идеального, или оптимального, веса тела. Каждый больной Д. с. должен строго соблюдать индивидуальную диету, составленную врачом-специалистом с учетом веса, роста и характера работы, выполняемой больным, а также типа Д. с. Так, если при выполнении легкой физической работы организм нуждается в получении 30-40 ккал на 1 кг идеального веса, то при фактическом весе 70 кг необходимо в среднем 35 ккал на 1 кг, то есть 2500 ккал. Зная содержание пищевых веществ в пищевых продуктах, можно вычислить количество килокалорий, приходящихся на единицу массы каждого из них.

Больным Д. с. рекомендуется режим дробного питания (прием пищи 5-6 раз в день). Суточная калорийность и пищевая ценность дневного рациона по возможности должны быть одинаковы, т. к. это предотвращает резкие колебания концентрации глюкозы в крови. Необходимо, однако, учитывать объем энергозатрат, к-рый различен в разные дни. Надо еще раз подчеркнуть важность строгого соблюдения диеты, к-рое дает возможность добиться более полной компенсации болезни. Больным Д. с. запрещаются сахар и другие сладости, фрукты, богатые легкоусвояемыми углеводами (виноград, хурма, инжир, дыни), пряности. Заменители сахара (сорбит, ксилит и др.) можно включать в рацион в количестве не более 30 г в сутки. В зависимости от типа сахарного диабета и веса тела больного потребление хлеба составляет от 100 до 400 г в сутки, мучных изделий - до 60-90 г в сутки. Картофель ограничивают до 200-300 г в сутки, животные жиры (сливочное масло, сало, свиной жир) до 30-40 г, их рекомендуют заменять растительными маслами или маргаринами. Овощи - белокочанная капуста, огурцы, салат, помидоры, кабачки практически не ограничиваются. Употребление свеклы, моркови, яблок и других несладких фруктов не должно превышать 300-400 г в сутки. Нежирные сорта мяса, рыбы следует включать в дневной рацион в количестве не более 200 г, молоко и молочные продукты - не более 500 г, творог -150 г, яйца - 1-1, 5 яйца в день. Необходимо умеренное (до 6- 10 г) ограничение соли.

Дневной рацион больных Д. с. должен содержать достаточное количество витаминов, в частности витаминов А, С, витаминов группы В. При составлении диеты необходимо учитывать состояние больного, наличие сопутствующих заболеваний и патол, состояний. При кетоацидозе в рационе больного уменьшают количество жира, после устранения кетоацидоза больной может снова вернуться к прежнему дневному набору продуктов. Не менее важным является характер кулинарной обработки продуктов, к-рая также должна производиться с учетом сопутствующих заболеваний, напр, холецистита, гастрита, язвенной болезни и Др.

Диета детей, больных Д. с., должна быть максимально приближена к физиологической. В физиологически обоснованном рационе соотношение между белками, жирами и углеводами составляет 1: 1: 4. Очень важно, чтобы содержание белков в диете находилось в пределах возрастной нормы. До 25-50% общего количества жиров в дневном рационе ребенка, больного Д. с., должны составлять жиры растительного происхождения (подсолнечное, оливковое и другие растительные масла) в виде приправ к салатам из овощей и фруктов. Углеводы ограничиваются за счет частичного или полного исключения из рациона сахара и кондитерских изделий. Контролируется количество хлеба, крупы, картофеля в рационе. Можно давать детям несладкие яблоки и груши, сливы, смородину, крыжовник, цитрусовые, арбузы. В диету обязательно включают продукты, способствующие снижению содержания в крови холестерина и других метаболитов жирового обмена, - нежирный творог, овсяную кашу, нежирные сорта рыбы и мяса. В период декомпенсации Д. с. (развитие кетоацидоза, ухудшение самочувствия, увеличение печени, гипергликемия) содержание жира в диете уменьшают на 30% (животные жиры исключаются полностью). Одновременно назначают мед по 1 чайн. л. 3 раза в день. Необходимо щелочное питье (р-ры пищевой соды, щелочные минеральные воды).

Опыт показывает, что наиболее часто к утяжелению состояния приводит несоблюдение больным диеты, поэтому важнейшей задачей медработников является контроль за правильным питанием больного сахарным диабетом. Подобный контроль упрощается при использовании счетчиков рационального питания, напр, счетчика "Рацион". Этим счетчиком может пользоваться и сам больной.

Лечение инсулином проводится у всех больных инсулинзависимым Д. с. При инсулиннезависимом Д. с. показаниями к назначению инсулина являются отсутствие эффекта от применения сахарпонижающих лекарственных средств, а также печеночная и почечная недостаточность. Инсулинотерапия необходима беременным женщинам с Д. с. или нарушенной толерантностью к глюкозе.

Инсулин назначает врач, инсулинотерапию проводят под контролем содержания глюкозы в крови и моче. Препараты инсулина по характеру и продолжительности действия делятся на три основные группы: препараты короткого, промежуточного и продленного (пролонгированного). Когда больной получает одну инъекцию инсулина в сутки, приходится комбинировать препараты инсулина различной продолжительности действия. Однако применение препаратов инсулина продленного действия не всегда позволяет добиться компенсации Д. с. Поэтому нередко больные инсулин-зависимым Д. с. нуждаются в дробном введении простого инсулина 3-4 раза в день или в двух подкожных инъекциях препарата инсулина промежуточного действия перед завтраком и ужином в сочетании с препаратом инсулина короткого действия.

К наиболее частым осложнениям инсулинотерапии относятся гипогликемические состояния, возникающие в период максимального действия инсулина в тех случаях, когда больной не соблюдает диеты или при повышенных физических нагрузках. Одним из осложнений инсулинотерапии является аллергия на инсулин, при этом больной Д. с. должен быть госпитализирован для лечения в специализированное эндокринологическое отделение. Аллергические реакции могут быть местными (покраснение, боль и отек в местах введения инсулина) и общими, характеризующимися разной степенью тяжести, вплоть до анафилактического шока (см. Анафилаксия). Липодистрофии - другое осложнение инсулинотерапии - проявляются образованием "провалов" или "ям" в местах инъекций инсулина, что требует специального лечения.

Лечение больных инсулиннезависимым Д. с. в основном заключается в строгом соблюдении диеты и нормализации веса тела при ожирении. В тех случаях, когда компенсация Д. с. не достигается диетой, применяют внутрь сахарпонижающие лекарственные средства. К ним относятся производные сульфанилмочевины, стимулирующие секрецию инсулина клетками островков поджелудочной железы и способствующие усвоению глюкозы тканями, и бигуаниды, уменьшающие всасывание глюкозы в кишечнике и способствующие усвоению ее периферическими тканями (см. Противодиабетические средства). Наиболее широко применяют производные сульфанилмочевины - букарбан, хлорпропамид, глибенкламид (манинил) и др. Хотя механизм их действия сходен, сахарпонижающее действие глибенкламида и других препаратов сульфанилмочевины так наз. второй генерации во много раз выше. Применение этих препаратов требует постоянного контроля за концентрацией глюкозы в крови, поскольку они могут вызвать тяжелые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы. Бигуаниды назначают реже. Это связано с тем, что они могут обусловливать повышение содержания молочной кислоты в крови и приводить к тяжелому осложнению - лактацидозу у больных старше 60 лет, у больных с почечной и печеночной недостаточностью, а также при хрон, инфекциях и др., то есть во всех тех случаях, когда может возникнуть дефицит в снабжении тканей кислородом.

Для лечения поражений кровеносных сосудов при Д. с. используют ангиопротекторы (продектин, трентал), антиагреганты (напр., ацетилсалициловую к-ту), витамины, физиотерапевтические методы.

Обучение больного Д. с. основным, необходимым приемам контроля за своим состоянием является чрезвычайно важным. Необходимо, чтобы и члены семьи больного имели представление об этом заболевании, могли в случае необходимости (развитие коматозного или прекоматозного состояния) помочь больному. Для обучения больных Д. с. приемам самоконтроля существуют различные пособия. Большую роль в обучении больных приемам контроля за своим состоянием играют медработники среднего звена.

Прогноз при хорошо организованном лечении и наблюдении за больным Д. с. благоприятен для жизни. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все больные Д. с. находятся на постоянном диспансерном наблюдении у врача-эндокринолога. Больной Д. с. обязан ежегодно показываться врачу-офтальмологу, невропатологу, систематически (это зависит от тяжести болезни) следить за концентрацией глюкозы в крови и моче. Наблюдение за больными Д. с. должно быть более тщательным при острых респираторных заболеваниях, ангине, гриппе и др. (определение концентрации глюкозы в крови и моче в этот период следует проводить ежедневно). Необходимо также определять содержание ацетона в моче. Вопрос о деторождении у женщин, больных Д. с., решается в каждом случае индивидуально, в зависимости от тяжести болезни, наличия осложнений, состояния здоровья мужа и др.

Профилактика сахарного диабета является одной из важнейших медико-социальных задач. Первичная профилактика - предупреждение заболевания - должна базироваться прежде всего на здоровом образе жизни. С этой целью необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ рационального питания, предупреждения ожирения, пропагандировать активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия физкультурой, спортом значительно уменьшают возможность возникновения ожирения и тем самым нарушений углеводного обмена и развития Д. с.). У лиц, предрасположенных к Д. с., важно выявлять факторы риска возникновения этого заболевания и проводить работу по их устранению. Вторичной профилактикой Д. с. является профилактика развития Д. с. у больных людей, напр, у лиц, страдающих ожирением. Третичная профилактика Д. с. состоит в предупреждении утяжеления Д. с. и его клин, проявлений. Она основана на сохранении стойкой компенсации болезни. Важно, чтобы больной сахарным диабетом был активным, хорошо адаптированным в обществе, понимал основные задачи в лечении своего заболевания и предупреждении осложнений.

Коматозные состояния при сахарном диабете. Кетоацидотическая диабетическая кома возникает при острой недостаточности инсулина и связанном с ней резким снижением использования организмом глюкозы, усилением образования кетоновых тел и накоплением их в крови. Концентрация глюкозы в крови повышается до 27, 8-38, 9 ммоль / л (500- 700 мг / 100 мл) и более (определение содержания глюкозы производится глюкозооксидазным методом). Обнаруживается выраженная глюкозурия; выделение больших количеств жидкости приводит к обезвоживанию организма, с мочой из организма выводится много ионов натрия, калия, фосфора и других минеральных веществ, что ведет к нарушению баланса электролитов и минерального обмена в целом. Наблюдается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз). Клин, картина развития кетоацидотическои диабетической комы характеризуется появлением общей слабости, вялости, исчезновением аппетита, возникновением сильной жажды, полиурией, головной болью, тошнотой, нередко рвотой. Если не принять необходимых мер, эти явления нарастают, больные становятся апатичными, в выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона, кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, язык покрывается серовато-белым налетом. Пульс учащается, АД начинает снижаться. При прогрессировании патол, процесса больные впадают в сопорозное состояние (не реагируют на словесные обращения, сохраняются лишь реакции на болевые раздражители). При нарастании комы полностью исчезают сознание и реакция на любые раздражители (признаки кетоацидотическои диабетической комы и гипогликемической комы приведены в табл. 3).

Гипогликемическая кома чаще всего бывает обусловлена нарушением режима питания, усиленной физической нагрузкой или передозировкой инсулина. Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови клинически выражается в появлении у больного профузного пота, дрожания конечностей, чувства голода, беспокойства, раздражительности, немотивированного поведения, судорог, возможна потеря сознания. Обычно клин, картина гипогликемии развивается при снижении концентрации глюкозы в крови до 3, 3 ммоль / л (ниже 60 мг / 100 мл).

Гиперосмолярная кома встречается сравнительно редко. Она развивается обычно у больных Д. с., возраст к-рых превышает 50 лет. Гиперосмолярная кома отличается отсутствием кетоацидоза, более высоким содержанием глюкозы в крови, чем при кетоацидотической диабетической коме (выше 44, 5 ммоль / л, или 800 мг / 100 мл), более выраженной сухостью кожи и видимых слизистых оболочек. Характерны неврол, нарушения в виде эпилептиформных припадков, парезов конечностей. Основными причинами развития гиперосмолярной комы являются повышение концентрации электролитов в крови в связи с обезвоживанием организма, гипергликемия и как результат повышение осмолярной концентрации плазмы крови. Гиперосмолярная кома развивается не только при Д. с., но и при других заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма, а также после длительного и бесконтрольного приема мочегонных средств, Глюкокортикоидов и др.

Лактацидотическая кома у больных Д. с. обусловлена накоплением в крови молочной к-ты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечнососудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и как следствие этого накопления в тканях молочной к-ты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкий сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клин, проявления лактацидотической комы заключаются в помрачении сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушении дыхания и появлении так наз. дыхания Куссмауля, снижении АД, очень малом количестве выделяемой мочи (олигурия) или полном ее отсутствии (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что Лактацидотическая кома чаще всего развивается у больных Д. с., получающих сахарпонижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин).

Лечение неотложных (коматозных) состояний, развивающихся при Д. с., требует срочного установления характера и причины комы. В том случае, когда диагноз гипогликемической комы не вызывает сомнений, следует немедленно ввести больному внутривенно 20-40 мл 40% р-ра глюкозы. Если больной пришел в сознание после введения глюкозы, нет необходимости в его экстренной госпитализации. Больного надо накормить; доза инсулина (вызвавшая гипогликемию) на следующий день должна быть снижена на 8-10 ЕД. Обязателен осмотр эндокринолога или терапевта для коррекции режима питания и дозы инсулина. При более легких формах гипогликемических состояний (без потери сознания) больного следует напоить сладким чаем (4-6 кусков сахара на стакан чая), затем накормить. На следующий день дозу инсулина, вызвавшего гипогликемию, снизить на 4-6 ЕД.

При развитии кетоацидотической диабетической комы необходима скорейшая госпитализация. В том случае, если первая медпомощь будет оказываться фельдшером или медсестрой, при наличии твердой уверенности в том, что у больного развилась именно кетоацидотическая кома, необходимо: 1) ввести больному внутримышечно 6 ЕД инсулина; 2) наладить непрерывное капельное вливание физиол, р-ра со скоростью 1 л / ч; 3) организовать доставку больного в стационар.

При кетоацидотической коме используют два основных способа выведения из комы: применение больших доз инсулина (начальная доза 100-200 ЕД) и капельное введение малых доз инсулина со скоростью 6-10 ЕД / ч. Во всех случаях инсулинотерапия сопровождается регидратационной терапией (введением жидкостей), назначением сердечно-сосудистых средств. Определение содержания глюкозы в крови и ацетона в моче следует проводить каждые 3 ч вплоть до ликвидации кетоацидоза и нормализации показателей концентрации глюкозы в крови. Необходимо помнить, что при лечении таких больных нельзя использовать грелки, 5-10% спиртовые р-ры йода, крепкие р-ры перманганата калия, к-рые могут вызвать у больного ожоги кожи из-за потери болевой чувствительности и нарушения кровообращения.

Больного Д. с. необходимо информировать о симптомах кетоацидоза; при усилении жажды, появлении сухости во рту и положительной реакции мочи на ацетон он до исчезновения симптомов кетоацидоза должен исключить из рациона жирную пищу, пить большое количество ощелачивающих жидкостей (минеральную воду типа боржоми), вводить инсулин по 4-6 ЕД каждые 4 ч подкожно либо по 4 ЕД каждый час внутримышечно (введенный внутримышечно инсулин разрушается значительно быстрее). При появлении симптомов кетоацидоза больному следует как можно быстрее обратиться к врачу для коррекции дальнейшего лечения.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный.

А. Г. Мазовецкии; В. П. Лебедев (пед.)
Краткая Медицинская Энциклопедия

golkom.ru